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#T1D Aiuta la ricerca invia un SMS al 45541

Cari Amici, se potete vi chiedo un SMS al 45541 per la nostra campagna di raccolta 2017 Fondazione Italiana Diabete. La potrei chiamare “Ricerca al 100%” perché garantisco personalmente che il 100% del ricavato sarà investito in progetti di ricerca e che controlleremo al 100% il buon uso dei fondi da parte dei ricercatori. 

Il Progetto MITO diretto dal Prof. Lorenzo Piemonti all’Ospedale San Raffaele di Milano procede positivamente,e anche altri Progetti da noi sostenuti avanzano con esiti molto confortanti.Continuate a credere nella Ricerca, e ad aiutarci a sostenerla.

Ce la faremo a sconfiggerlo, promesso. Nicola Zeni

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Donate: facciamoci del bene!

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PROGETTO MITO si occupa del DIABETE MELLITO 1, malattia che rientra nella categoria delle malattie autoimmuni, perchè è causata da una reazione del sistema immunitario che attacca le cellule che all’interno del pancreas sono deputate alla produzione di insulina, le cellule beta.

DESTINATARI
TUTTI I MALATI DI DIABETE MELLITO TIPO1, IN GRAN PARTE BAMBINI Il diabete di tipo 1 è una forma di diabete che si manifesta prevalentemente nel periodo dell’infanzia e nell’adolescenza, anche se non sono rari i casi di insorgenza nell’età adulta. Il diabete mellito di tipo 1 rientra nella categoria delle malattie autoimmuni.

Oggi io, come tutti coloro che hanno partecipato all’evento #DRIttiaVoi 2017, ho ricevuto questa email:

Milano, 24 febbraio 2017
Buongiorno,

In più di 550 avete partecipato di persona all’evento e tantissimi di voi ci hanno seguito sui social. Grazie per la vostra presenza, per la vostra attenzione e per tutto l’affetto che avete voluto trasmetterci.

Consideriamo questo incontro un momento chiave per il nostro istituto. Sentire che anche per voi è stato utile e stimolante non fa che spingerci a impegnarci sempre più per raggiungere il nostro obiettivo: la cura del diabete.

Perché non c’è cura, senza ricerca.

Arrivederci all’anno prossimo!

Emanuele Bosi – Direttore
Manuela Battaglia e Lorenzo Piemonti – Vicedirettori
San Raffaele Diabetes Research Institute
http://dri.hsr.it/

Potete rivedere l’incontro registrato sul nostro sito al link:
http://dri.hsr.it/canale-diabete-san-raffaele-dri/

Studio: Due terzi dei medici non conoscono una complicanza del piede correlata al diabete

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Il diabete può avere diverse complicazioni, tra cui un effetto collaterale comune: i danni al piede. Anche se alcuni tipi sono comuni, altri sono più rari.

Tra le condizioni meno notw c’è la neuroartropatia di Charcot.

“Si tratta di una rara condizione del piede che può causare notevoli deformità, disabilità e portare a ulcere e infezioni che, se non vengono catturate nelle prime fasi del processo di malattia”, spiega Brian Schmidt, DPM, istruttore clinico in medicina interna e membro del team di podologia alla Michigan Medicine.

Comunemente noto come piede e/o alla caviglia di Charcot, gli effetti possono essere debilitanti.

“Le articolazioni del piede si abbattono, con frattura e lussazione, il che porta a una dura, rocciosa deformità della base del piede nel corso del tempo”, dice Schmidt. “Le persone con neuropatia periferica sono a rischio di sviluppare questa condizione, e oggi questa complicanza è più frequente nei pazienti con diabete mellito . Tuttavia, tutti i pazienti con neuropatia periferica sono a rischio.”

Molti medici, tuttavia, non sanno muoversi con prontezza sulla questione.

Schmidt è l’autore principale di un nuovo studio, pubblicato su Diabetes Clinical e Endocrinology, che hanno studiato quanto i medici non specialisti del piede conoscono la condizione, nel tentativo di capire come mettere a fuoco meglio i futuri forum educativi sul tema.

Dei 400 medici specialisti endocrinologi, di medicina interna e medici di famiglia che hanno risposto a un sondaggio, più di due terzi degli intervistati, il 67,6 per cento ha descritto di avere una cattiva o totale mancanza di conoscenza circa  la neuroartropatia di Charcot. I ricercatori hanno anche studiato come i medici si comunicano nel trattare la condizione se la incontrano.



Cavolo speziato ai funghi

Cavolo speziato ai funghi
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Tipo ricetta: Verdure
Tipo cucina: Indiana
Autore:
Tempo preparazione:
Tempo cottura:
Tempo totale:
Porzione: 4
Lo stufato di cavolo verza, insaporito con pepe e ginepro e arricchito dalla presenza dei funghi champignon, è un contorno sfizioso, perfetto per accompagnare un secondo a base di carne durante una cena invernale.
Ingredienti
  • •1 cavolo verza
  • •300 g di funghi champignon
  • •1 cipolla bianca
  • •2 foglie di alloro
  • •3 bacche di ginepro
  • •1 bicchiere di vino bianco
  • •6 cucchiai di olio extravergine di oliva
  • •Sale q.b.
  • •Pepe q.b.
Preparazione
  1. Lavate e tagliate in quattro il cavolo, eliminando il torsolo. Riducete le quattro parti in listarelle sottili e versatele in una padella capiente in cui avete fatto soffriggere 4 cucchiai di olio. Salate, pepate, aggiungete le bacche di ginepro e le foglie di alloro, dopo averle sciacquate. Coprite la pentola per permettere alla verdura di rilasciare la sua acqua e incominciare a cuocere. Sfumate con il vino e fate andare per 45 minuti circa, fino a che il cavolo non sia bello morbido. Controllate la cottura di tanto in tanto e mescolate per non far attaccare il cavolo alla padella.
  2. Nel frattempo lavate ed eliminate la pellicina più esterna dei funghi. Tagliate l’estremità del gambo per togliere la terra residua e fateli a fettine. Versate in un tegame unto con 2 cucchiai di olio insieme a una cipolla tagliata sottile, salate e lasciate cuocere per circa 15 minuti. Una volta pronti, fateli riposare.
  3. A 10 minuti dalla fine della cottura del cavolo unite i funghi, alzate la fiamma per far rosolare e servite caldo.
  4. Accorgimenti
  5. Aggiungete ogni tanto un goccio di acqua al cavolo se vedete che risulta troppo asciutto: in questo modo si cuocerà senza bruciarsi.
  6. Idee e varianti
  7. Potete utilizzare anche il cavolo rosso, se la preferite, mentre come funghi potete sostituire agli champignon i chiodini.
Dose per persone: 100 grammi Calorie: 215 Grassi: 15 Carboidrati: 21 Fibre: 5 Proteine: 5

Decodificata la nefropatia diabetica: nuove strade per la diagnosi e il suo trattamento

Il diabete è una delle principali cause di malattia renale, una grave, complicanza spesso fatale che è difficile da diagnosticare nei primi mesi, potenzialmente curabili. Ora, un gruppo di ricerca presso la Facoltà di Medicina Icahn al Mount Sinai ha rivelato le vie biologiche coinvolte nella nefropatia diabetica, fornendo speranza che entrambi i test di diagnosi precoce e trattamento mirato possano essere progettati.

Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica dell’ADA Diabetes, mostra che lo stress ossidativo nei “centrali” all’interno di una popolazione di cellule renali altera progressivamente la capacità degli organi a forma di fagiolo a filtrare i rifiuti del sangue e produrre urina. Il team di ricerca ha anche scoperto un recettore cellulare che può essere bloccato per modulare tale reazione di stress. Il blocco del recettore ha salvato i reni nei topi geneticamente destinati a sviluppare insufficienza renale diabetica.
Circa il 30 per cento dei pazienti con diabete di tipo 1 (esordio giovanile) e dal 10 al 40 per cento di quelli con diabete tipo 2 (esordio adulto)  alla fine soffre di insufficienza renale, secondo la National Kidney Foundation. Quando ciò accade, i pazienti devono rivolgersi a dialisi o trapianto di rene , se disponibile, e comunque con una riduzione delle aspettative di vita del 30%.
“La nefropatia diabetica è una delle principali cause di morte nei pazienti diabetici”, spiega il capo dello studio di alto livello, Ilse S. Daehn, PhD, professore assistente di Nefrologia presso la Facoltà di Medicina Icahn al Monte Sinai. “I nostri risultati aprono nuove opportunità diagnostiche per la diagnosi precoce e potenziali strategie terapeutiche per la protezione contro ulteriori danni renali nei pazienti.”
I risultati dello studio essenzialmente offrono un “cambiamento di paradigma fondamentale nella nostra comprensione dello sviluppo e trattamento della nefropatia diabetica,” dice il Dott Daehn.
Gli investigatori sono concentrati sui corpi glomerulo-globulari del rene, pieni di capillari e altre strutture, che servono come il primo stadio e l’unità chiave nella filtrazione del sangue per i prodotti di scarto espulsi nelle urine.
Il gruppo di ricerca ha studiato tre tipi di cellule diverse che interagiscono all’interno del glomerulo, utilizzando due gruppi di topi. Un gruppo sviluppa naturalmente la nefropatia diabetica e l’altro gruppo è naturalmente resistente alla malattia.
Essi hanno scoperto che nei topi inclini a malattie renali, le cellule endoteliali sono state colpite. In queste cellule wafer-like, che formano il rivestimento interno dei vasi sanguigni, le subunità mitocondri-cellulare che agiscono come centrali elettriche, produttrici di energia, vengono sollecitate, e quindi fatte quantità in eccesso di specie reattive dell’ossigeno (ROS). Si tratta di molecole che hanno un ruolo importante nella cella di segnalazione, ma, quando sovraprodotte, possono danneggiare le proteine ??cellulari e il DNA.
Questo processo inizia a distruggere i podociti, le cellule che avvolgono e lavorano con i capillari e gli altri tipi di cellule del glomerulo. Il glomerulo alla fine diventa fragile, il collasso dei capillari, porta alla perdita dei reni, allo spargimento di proteine ??essenziali del corpo. il danno progressivo sviluppa l’insufficienza renale, con conseguente malattia renale allo stadio terminale.
Il team di ricerca è stato in grado di misurare, nei topi suscettibili, le molecole legate all’eccesso di ROS, suggerendo che un biomarcatore potrebbe essere sviluppato così da segnalare lo sviluppo precoce della malattia renale negli esseri umani. E sapendo che ROS in eccesso porta alla malattia renale implica come gli agenti, i quali raccolgono le molecole ROS all’interno del rene, potrebbero fornire una potenziale terapia, il dottor Daehn dice.
Gli investigatori poi hanno cercato i regolatori “a monte” dello stress mitocondriale all’interno del endotelio nel glomerulo e scoperto un percorso che aiuta a gestire questo stress ossidativo. Questo percorso ha prodotto una quantità in eccesso di un recettore cellulare, endotelio recettore-A, così come la ligando-proteina che si lega al recettore.
Questa scoperta comporta che una piccola molecola blocca il ligando il quale si lega al suo recettore, e potrebbe comprimere la produzione di mitocondriale di ROS, in tal modo arrestando i danni al glomerulo, il Dott Daehn dice.
I ricercatori hanno utilizzato una piccola molecola sperimentale, BQ-123, per bloccare specificamente questo recettore e scoperto come i topi destinati a sviluppare nefropatia diabetica sono stati risparmiati dalla malattia.
I ricercatori hanno testato la loro ipotesi, cercando i riscontri dalle biopsie nelle urine e reni di pazienti con nefropatia diabetica. Hanno trovato molecole nelle urine legate allo stress ossidativo e rapida progressione della malattia, e le biopsie che hanno mostrato un aumento dei danni al DNA mitocondriale e aumentato nell’espressione dell’endotelio recettore-A.
“Questi risultati in campioni umani dopo un lungo cammino dimostrano le nostre ipotesi, il che è interessante perché rappresenta una nuova strada nella comprensione e trattamento della nefropatia diabetica,” dice il Dott Daehn.



Otto volte al giorno è meglio per il cuore

Lo avete sentito mille volte, quel piccolo slogan con il numero magico che vi incoraggia a mangiare “cinque al giorno” frutta e verdura per una salute migliore. Ma si scopre che il vero numero magico è otto, secondo un nuovo studio completo appena pubblicato nel Journal of Epidemiology.

Lo studio, guidato da Dagfinn Aune, presso l’Università Norvegese di Scienza e Tecnologia (NTNU) e Imperial College di Londra, dimostra che 7,8 milioni di morti in tutto il mondo potrebbero essere evitati ogni anno se la gente mangiava più frutta e verdura. Aune dice che più si mangia, minore è il rischio globale di malattie cardiache, ictus, cancro e morte prematura.

“Le raccomandazioni di supporto risultano aumentare per la quantità di frutta e verdura che si mangia”, ha detto Aune.

Lo studio dimostra che il rischio di morire prematuramente per tutte le cause è stato ridotto di quasi un terzo, e la minaccia di malattie cardiovascolari di circa un quarto nelle persone che hanno mangiato 800 grammi di frutta e verdura ogni giorno, rispetto a coloro che ne hanno consumato molto pocca o per niente.

“Vediamo una graduale riduzione del rischio con l’aumento dei consumi, quindi un apporto basso o moderato è meglio che non mangiare frutta e verdura del tutto”, ha detto.

Otto al giorno

Non dovrebbe essere una sorpresa che la frutta e la verdura mangiata è legata a una migliore salute, ma nessuna delle precedenti analisi aveva stabilito questo collegamento e esaminato quanto si dovrebbe mangiare per aumentare i benefici in salute.

La meta-analisi condotta da Aune e suoi colleghi è di gran lunga la più grande su questo argomento compiuta fino ad oggi. I ricercatori hanno esaminato un totale di 142 pubblicazioni da 95 diversi studi sulla popolazione esaminando la relazione tra il consumo di frutta e verdura e il conseguente rischio di malattie croniche. Ogni analisi ha incluso informazioni sulle diverse centinaia di migliaia di persone.

“Il rischio di malattie cardiache, ictus e morte prematura è diminuito del 10,8 per cento per ogni aumento di 200 grammi nel consumo di frutta o verdura – fino a un apporto di 800 grammi”, ha detto Aune.

Si rimarca che il maggiore impatto con l’aumento  dell’assunzione quotidiana a persona di frutta e verdura sembra essere molto positivo per coloro che nonne  mangiano, o che ne consumano molto poca. Ma c’erano anche benefici da ulteriori aumenti di consumo di frutta e verdura per le persone la cui dieta già includeva poco di frutta e verdura.

Molte autorità sanitarie nazionali raccomandano che le persone consumino almeno “cinque volte al giorno” frutta e verdura, che corrisponde a circa 500 grammi. In altre parole, la nuova analisi suggerisce che il rischio di malattia e morte prematura può essere ridotta ulteriormente con il mangiare più frutta e verdura di quanto raccomandato.

La frutta e verdura in realtà hanno un effetto protettivo?

Le persone che mangiano molta frutta e verdura hanno maggiori probabilità di essere in buona salute in altri modi.

Ad esempio, sono generalmente più attive fisicamente, fumano di meno, e hanno maggiori probabilità di evitare grandi quantità di alcool o di carni lavorate di colore rosso rispetto alle persone che mangiano meno frutta e verdura.

Forse questo significa che ci sono altri fattori, oltre frutta e verdura che sono dietro la riduzione del rischio di malattie cardiovascolari, cancro e morte prematura che i ricercatori hanno trovato?

Riduzioni di morti premature

I ricercatori hanno anche calcolato quante morti premature potrebbero essere evitate ogni anno in tutto il mondo se tutti mangiassero 800 grammi di frutta e verdura ogni giorno. Si arriverebbe a  7,8 milioni di morti ogni anno in meno. Se ognuno avesse mangiato 500 grammi di frutta e verdura al giorno, la cifra sarebbe pari a 5,4 milioni di morti.

Da due a quattro milioni di decessi legati a malattie cardiovascolari potrebbero essere evitate all’anno se tutti mangiassero una quantità ottimale di frutta e verdura, i ricercatori hanno detto, mentre per il cancro il numero è stato di circa 660.000 morti.

“Parte di ciò che è più affascinante di questo studio è l’associazione tra frutta e verdura e la mortalità è maggiore di quanto ci si aspetterebbe solo sulla base dei rapporti che troviamo con malattie cardiovascolari e cancro, quindi è ipotizzabile dichiarare la frutta e verdura utile nel prevenire altre malattie e cause di morte”, ha detto Aune. “Ma dal momento che abbiamo avuto dati molto limitati, non potevamo fare analisi per altre cause di morte. E’ qualcosa che vogliamo perseguire.”

Quale frutta e verdura proteggono più, e perché?

La meta-analisi è anche la prima ad esaminare categorie e varietà individuali di frutta e verdura che possono essere collegate ad un ridotto rischio di varie malattie e morte prematura.

Mele e pere, agrumi, succhi di frutta, verdure a foglia verde e frutta e verdura ricchi di vitamina C sono stati tra i tipi di frutta e verdura collegati a una riduzione del rischio di malattie cardiovascolari e di morte prematura.

Le conserve di frutta, tuttavia, sono stati collegate ad un aumento del rischio di malattie cardiovascolari e di morte prematura.

“Tuttavia, abbiamo bisogno di più studi su specifici tipi di frutta e verdura a causa dei relativamente pochi studi nella nostra analisi che riguardavano questo problema”, ha detto Aune.

Frutta e verdura contengono fibre, vitamina C, antiossidanti, potassio e flavonoidi, i quali sono direttamente collegati alla salute. Un elevato apporto di fibre può aiutare a ridurre il colesterolo, la pressione sanguigna e l’infiammazione nel corpo, migliorare la funzione dei vasi sanguigni e impedire alle persone di diventare obese e sovrappeso.

Gli antiossidanti possono prevenire i radicali liberi e di altre specie reattive dell’ossigeno così da danneggiare il materiale genetico del corpo. Frutta e verdura possono anche avere un effetto positivo su batteri intestinali.

“L’integrazione con antiossidanti e vitamine non ha gli stessi effetti benefici che si ottengono con il mangiare frutta e verdura che agiscono in sinergia”, ha detto Aune.



Un possibile modo per rilevare la probabilità dai neonati di sviluppare il diabete di tipo 1 nel corso della vita

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Un gruppo di ricercatori provenienti da diverse istituzioni della Germania e uno nel Regno Unito hanno scoperto quello che potrebbe essere un modo per dire se un neonato ha probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 man mano che cresce sino alla adolescenza. Nel loro documento pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine, il team descrive in uno studio unico che hanno realizzato coinvolgendo i bambini a rischio studiandoli fin dalla nascita, e quello che hanno trovato nelle loro cellule T.

Il diabete di tipo 1 si verifica quando il sistema immunitario, per ragioni sconosciute, attacca e uccide le cellule che producono insulina nel pancreas, questo di solito accade quando le persone sono nei loro primi anni di vita. Questa ricerca è la prima a dimostrare come gli autoanticorpi sorgono nei bambini prima che si verifichino i sintomi del diabete, ma c’è poco che si può fare per fermare il progredire della malattia in quel punto. Ciò che gli scienziati hanno sperato di trovare è un indicatore che mostra se stesso lungo il processo mentre è in corso, forse durante l’infanzia. Tale indicatore potrebbe offrire aiuto in due modi: in primo luogo, aiutando gli scienziati a capire il motivo per cui il sistema immunitario fa da canaglia; secondo, offrendo terapie di nuova concezione con l’opportunità di fare il loro lavoro prima che il sistema immunitario si attivi.

In questo nuovo sforzo, i ricercatori sono stati tutti coinvolti nella ricerca sul diabete, e come parte di di tale percorso, sono stati la raccolta di campioni di sangue da alcuni bambini a partire dal 2000 che sono ritenuti ad alto rischio ereditario di sviluppare il diabete. Come questi bambini sono maturati e alcuni di essi sviluppato la malattia, i ricercatori si sono trovati con la possibilità di confrontare lo sviluppo del sistema immunitario dalla nascita tra i bambini sani e quelli che sviluppavano il diabete. Essi hanno scoperto che quando le cellule T nei bambini che successivamente hanno sviluppato il diabete sono venute in contatto con un antigene, alcune cellule T sono state attivate, il che ha suggerito di essere già sulla strada per diventare cellule autoreattive. Ciò significa che potrebbe essere possibile testare tutti i bambini sul rischio di sviluppare il diabete semplicemente esponendo un campione di sangue ad un antigene per vedere se le cellule T si attivano.

I ricercatori avvertono che la dimensione del campione era estremamente piccolo, quindi occorre estendere la coorte per sviluppare un test più stabile. Nel frattempo, i ricercatori inizieranno a esaminare perché le T cellule in alcuni neonati sembrano essere così pronte per essere attivate da un antigene.



Nuovo approccio per ridurre il rischio di sviluppare il diabete tipo 2 sperimentato a Liverpool

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Un trial clinico internazionale condotto dall’Università di Liverpool ha dimostrato che il farmaco liraglutide 3,0 mg può ridurre il rischio di diabete dell’80% nei soggetti con obesità e prediabete secondo uno studio pubblicato oggi sulla rivista The Lancet .

Il trial SCALE su obesità e prediabete per tre anni ha seguito 2254 adulti con prediabete in 191 centri di ricerca in 27 paesi lungo tutto il mondo. L’obiettivo era quello di valutare se liraglutide 3.0 mg può ritardare in modo sicuro l’insorgenza di diabete di tipo 2 nei soggetti con prediabete.

Il prediabete, anche comunemente denominato come il diabete borderline, è una condizione metabolica e un crescente problema globale strettamente legato all’obesità. Se non diagnosticato o non trattato, il pre-diabete può svilupparsi in diabete di tipo 2; che, pur curabile, al momento non è completamente reversibile.

Costi significativi per la salute

Nel Regno Unito, 1 cittadino su 10 della popolazione ha il prediabete. Il costo di assistenza sanitaria associato per l’economia è significativo. Questi individui sono a rischio di una serie di condizioni che possono influenzare la loro salute generale tra cui il diabete di tipo 2 e le sue complicanze, così come le malattie cardiovascolari e il cancro.

Liraglutide favorisce la perdita di peso interagendo con le aree del cervello che controllano l’appetito e l’energia di aspirazione.

I partecipanti allo studio, che è stato condotto presso l’Università di Aintree, sono stati assegnati in modo casuale a liraglutide 3.0 mg o un placebo consegnato da iniezione sottocutanea una volta al giorno per 160 settimane. Essi sono stati collocati anche a una dieta ipocalorica e consigliato di aumentare l’attività fisica.

Lo studio ha mostrato che tre anni di trattamento continuo con liraglutide 3,0 mg una volta al giorno, in combinazione con la dieta e una maggiore attività fisica, riduce il rischio di sviluppare il diabete 2 dell’80% e si traduce in una maggiore perdita di peso sostenuta rispetto al placebo.

Nuovo approccio terapeutico

Il professor di Medicina John Wilding, presso l’Università di Liverpool è uno specialista di obesità e a capo di questo studio.

Il professor Wilding, ha detto: “In questa ricerca, abbiamo voluto vedere se il farmaco in combinazione con una dieta a ridotto contenuto calorico e intervento sullo stile di vita potrebbe ritardare l’insorgenza del diabete di tipo 2 in una popolazione ad alto rischio con l’obesità e prediabete.

“Sulla base dei nostri risultati, liraglutide 3,0 mg può fornire un nuovo approccio terapeutico per i pazienti con obesità e prediabete nel ridurre sostanzialmente il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 e le sue complicanze correlate.

“Come operatori sanitari, è importante essere in grado di offrire un trattamento per i nostri pazienti affetti da diabete di tipo 2 ed essere sicuri che otterrà risultati nel mondo reale coerenti con gli esiti del programma di sperimentazione clinica.”

Lo studio è una continuazione del lavoro iniziato dal professor Wilding nel 1996, quando lavorava presso l’Ospedale Hammersmith di Londra, e faceva parte della squadra che per prima ha mostrato come l’ormone GLP-1, su cui si basa liraglutide, è coinvolto nell controllo del cibo. Il professor Wilding aggiunge: “E ‘molto emozionante vedere un’osservazione di laboratorio tradotta in un farmaco che ha il potenziale per aiutare tante persone, anche se ci sono voluti più di 20 anni.”



Non barare al barista… la mattina

L’altro giorno ero dentro un bar del centro di Bologna a fare colazione: ebbene sì, per chi non lo sapesse, anche noi diabetici andiamo a fare colazione al bar.

E, udite udite!, spesso non mangiamo nemmeno il classico “croissant salato” ma ci dilettiamo a mangiare una dolce vuota, un croissant con marmellata e anche, ADDIRITTURA!, una ripiena alla crema o al cioccolato.

Ebbene, l’altro giorno ero in questo bar e ho ordinato una dolce vuota e un caffè macchiato.

“Glielo porto al tavolo signorina, si accomodi.”

“Va bene!” dico io contenta, e mi accomodo.

Decido di tirare fuori il provaglicemia per controllare la glice e per dosare l’insulina di conseguenza, considerando la dose di CHO che stavo per andare ad ingerire.

Arriva il barista mentre sono intenta a forarmi un dito: mi guarda sospetto, appoggia cauto il piattino del caffè, mi riguarda sempre più sospetto, poi guarda il piattino della pasta dolce vuota.

Lo vedo temporeggiare di fianco a me, quasi riesco a percepire il suo disagio.

Mi giro a osservarlo e il suo sguardo perplesso incrocia il mio sguardo interrogativo ma ancora piuttosto amichevole, credo, che probabilmente aveva tutta l’aria di un “ …Quindi?”

“Lei non dovrebbe mangiare questa pasta. Lei ha il diabete, perché anche mia nonna si fora il dito così e ha il diabete” finalmente sbotta.

…Ok: Huston, abbiamo un problema.

“Appunto perché ho il diabete ho appena calibrato l’insulina in base ai carboidrati che avevo ipotizzato di andare a mangiare stamattina, per la precisione 55, per la precisione esattamente quelli corrispondenti a quella pasta dolce vuota che lei tiene sul vassoio.
Quindi, proprio perché ho il diabete, mi dia la pastina per favore prima che svenga davanti a lei.”

Ho la strana e meravigliosa capacità di aver sempre la risposta pronta, anche nei momenti in cui di risposte ce ne sarebbero ben poche.

Il barista ammutolisce, mi lascia il piatto con la brioche dolce vuota sul tavolino e si allontana.

Guardo il croissant come Armstrong deve aver guardato la Luna quando ci ha appoggiato il piede sopra per la prima volta: quasi quasi, verrebbe voglia anche a me di piantare una bandierina sopra lo strato di glassa che ricopra la brioche vista la fatica fatta per conquistarla.

Comunque, dato che sono solita vedere sempre il bicchiere mezzo pieno, questa situazione mi ha fatto pensare e ripensare tutto il giorno al fatto che il diabete è una malattia che colpisce sì molte persone, ma di cui tutti sanno ancora molto poco e quel poco che sanno è perché “la zia della nonna ce l’aveva”: insomma, bene e spesso la parola diabete corrisponde alla parola luogo comune.

Così ho pensato questo, e cioè  di “combattere” questi luoghi comuni per abbattere le barriere tra diabetici e non diabetici: in un caso si eviteranno crisi di rabbia, delusioni e piccole fitte al cuore, nell’altro si avrà la possibilità di capire chi ci sta di fianco e di conoscere qualcosa in più sul funzionamento del nostro corpo e della vita. Mica male!

Come primo luogo comune da sfatare, quindi, proporrei questo:

Capisco che non sappiate di preciso quali siano le abitudini di un diabetico, chi sia un diabetico o anche cosa sia un diabetico ( per vostra informazione: siamo persone, con nomi e cognomi, pensiamo e ragioniamo come, e spesso più, di altri!).

Appunto per questo motivo sarebbe carino – non siete obbligati quindi, ma caldamente consigliati diciamo- se non assumeste il ruolo di “poliziotto del cibo”, intendendo con “poliziotto del cibo” quelle persone che fanno domande e controllano ogni pezzettino di cibo che metti in bocca.

E so che alla fine lo fate per un eccesso di preoccupazione nei nostri confronti- e questo è il lato veramente bello della cosa perché vuol dire che in un certo senso ci avete a cuore e vi prendete cura di noi- ma ragazzi, state tranquilli: a meno che un diabetico non sia intenzionato a suicidarsi, solitamente sa benissimo cosa può e cosa non può mangiare, e sa benissimo anche quanta insulina deve fare per non star male.

Nessun diabetico ha impulsi autolesionisti, quindi nessuno di noi ha voglia di star male: però, come tutte le persone normali, anche noi spesso non riusciamo a dire di no a quella bella brioche che ci sta guardando dalla vetrina… E perché dovremmo farlo poi? Hanno inventato l’insulina apposta!

Non fateci sentire dei bambini che hanno bisogno della mamma che li controlli: siamo persone adulte, siamo persone normali, soltanto siamo un pochino più “dolci” di altre.

Quindi, la prossima volta che vedete un amico, un parente o un cliente entrare in un bar, provarsi la glicemia e ordinare un croissant dolce vuoto non guardatelo con aria di ammonimento.

Piuttosto guardatelo, sorridetegli e ditegli: “ Sei talmente bravo a gestire il tuo corpo da solo che sono contento tu possa mangiare con me questa buonissima brioche dolce. Sono fiero di te.”

…Sono certa che, da quel momento, la colazione avrà tutto un altro sapore.



Retinopatia diabetica: aggiornate le linee guida espresse dall’American Diabetes Association

Sanguinamento nei vasi sanguigni anomali nel centro dell’occhio a causa di retinopatia diabetica proliferativa. Credit: National Eye Institute

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Il diabete colpisce tutto il corpo e può portare a complicanze a lungo termine, compresi i danni ai piccoli vasi sanguigni. Tali danni possono portare a problemi nella retina dell’occhio, una condizione nota come retinopatia diabetica. L’American Diabetes Association (ADA) ha pubblicato le linee guida aggiornate sulla prevenzione, la valutazione e il trattamento della retinopatia diabetica per gli operatori sanitari e le persone con diabete. Le raccomandazioni dettagliate sono presenti in questo articolo, “Retinopatia diabetica: una presa di posizione da parte del American Diabetes Association,” che sarà pubblicato nel numero di marzo 2017 di Diabetes Care , e on-line il 21 febbraio, 2017.

La presa di posizione include informazioni sui progressi nella valutazione retinopatia e metodi di trattamento dei diabetici, così come miglioramenti nella gestione del diabete che si sono sviluppati sin dalla sua prima presa di posizione circa la retinopatia diabetica nel 2002. I nuovi sviluppi diagnostici includono l’adozione diffusa di tomografia a coerenza ottica, così come patologia intraretinica e il la fotografia del fundus grandangolare. Le modalità di trattamento più recenti, tra cui l’iniezione intravitreale di anti-crescita endoteliale vascolare degli agenti che sono fattori di crescita della proliferazione, sono anche descritti nella dichiarazione.

“La retinopatia diabetica è in realtà la causa più comune dei nuovi casi di cecità negli adulti che vivono nei paesi sviluppati e di età compresa tra 20 e 74 di età”, ha detto Thomas W. Gardner , MD, MS, corrispondente autore dell’articolo e professore di oftalmologia e scienze visive presso il Kellogg Eye center dell’ Università del Michigan . “Negli ultimi dieci anni, nuove ricerche e significativi miglioramenti nella tecnologia hanno aiutato la nostra capacità di diagnosi e il trattamento della retinopatia diabetica, e progressi nei farmaci stanno dando alle persone con diabete l’opportunità di migliorare la gestione del glucosio e potenzialmente evitare o ritardare la progressione delle complicanze, quali la retinopatia.”

La presa di posizione delinea le fasi della retinopatia diabetica e mette in evidenza le raccomandazioni circa controllo glicemico ottimale e la riduzione della pressione sanguigna. La dichiarazione cita studi che hanno dimostrato gli effetti positivi portati dallo stretto controllo glicemico nel contenere i rischi di retinopatia diabetica e le sue progressioni in pazienti con diabete, e come tali benefici possono durare per anni. Le raccomandazioni di screening sono inclusi anche nella dichiarazione, l’ADA suggerisce che gli adulti con diabete di tipo 1 debbono fare un esame completo degli occhi entro cinque anni dall’insorgenza del diabete, e che le persone con diabete di tipo 2 debbono fare un esame al momento della diagnosi. Inoltre, si raccomanda che le donne con diabete preesistente in gravidanza o che stanno pianificando una gravidanza dovrebbero essere istruite sui rischi di sviluppare la retinopatia diabetica. Specifiche raccomandazioni  ai diabetici per il trattamento della retinopatia e la sua gestione sono descritti anche nella dichiarazione di posizione.

“L’aggiornamento delle linee guida si basa sulle raccomandazioni di un team di esperti oftalmologici che hanno compilato le informazioni provenienti da più di 45 studi di ricerca, e sono aggiornate su di una componente significativa dei nostri sforzi per offrire informazioni basate su prove ai medici e persone con diabete “, ha detto William T. Cefalù, MD, direttore scientifico e medico della American Diabetes Association.

La dichiarazione completa sarà pubblicato online in http://care.diabetesjournals.org/lookup/doi/10.2337/dc16-2641 il 21 febbraio 2017



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I ricercatori scoprono importanti implicazioni che portano a malattie cardiovascolari nei diabetici di entrambi i tipi

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Le persone con diabete sono ad alto rischio di sviluppare malattie cardiache. Nonostante la cosa sia nota, gli scienziati stanno lottando ancora per risalire alla biologia specifica dietro tale rischio e trovare il modo di intervenire. Ora i ricercatori dell’UNC School of Medicine stanno braccando un possibile colpevole – una proteina chiamata IRS-1, fondamentale per le cellule muscolari lisce che compongono vene e arterie.

Secondo uno studio pubblicato sul Journal of Biological Chemistry , troppo poco IRS-1 induce le cellule a ritornare ad un “dedifferenziato” o delle cellule staminali come condizione, e questo può contribuire alla formazione di placche nelle arterie del cuore, un presupposto conosciuto come l’aterosclerosi, il quale aumenta il rischio di infarto, ictus, e altre forme di malattie cardiache .”Quando il diabete è mal gestito, la glicemia sale e la quantità di questa proteina va giù, tale contesto fa in modo che le cellule diventano oggetto di proliferazione abnorme”, ha detto l’autore senior David R. Clemmons, MD, Sarah Graham Kenan professore di Medicina presso la UNC School of Medicine. “Abbiamo bisogno di condurre ulteriori studi, ma pensiamo che questo percorso cellulare può avere implicazioni significative per quanto il livello di glucosio nel sangue diventa alto e porta l’aterosclerosi negli esseri umani.”

La ricerca potrebbe portare gli scienziati un passo più vicini nel trovare farmaci per aiutare ad evitare la malattia di cuore nelle persone con diabete, i quali hanno il doppio in più di probabilità di avere malattie cardiache o sperimentare un ictus, rispetto alle persone senza diabete. I diabetici tendono anche a sperimentare maggiori eventi cardiaci in età più giovane.

Lo studio ha riguardato le cellule che formano le pareti delle vene e arterie, note come cellule muscolari vascolari lisce. La funzione principale di queste cellule è contrarsi quando il cuore batte, contribuendo a spingere il sangue ricco di ossigeno ai tessuti del corpo. Quando la placca si accumula lungo le pareti arteriose, queste cellule perdono gradualmente la loro capacità di contrarsi.

Nel loro lavoro precedente, Clemmons e colleghi hanno scoperto che il diabete può innescare una cellula anomala lungo il percorso di segnalazione che causa cellule vascolari muscolari lisce e le fa proliferare, il che contribuisce ad aterosclerosi. Ma i loro tentativi di correggere il percorso di segnalazione anomala non sembrano risolvere completamente il problema, questo li conduce a sospettare un altro fattore.

Nel nuovo studio, il team ha scoperto che IRS-1 agisce come un inibitore della via di segnalazione anomala mantenendo in tal modo le cellule differenziate muscolari lisce vascolari. In assenza di IRS-1, le cellule ritornano a uno stato simile alle cellule staminali, che a sua volta attiva la via di segnalazione anormale e promuove la proliferazione cellulare.

Nelle persone con diabete, la presenza di IRS-1 è fortemente influenzata da quanto, nel bene e nel male lo zucchero nel sangue è tenuto sotto controllo. Precedenti studi hanno dimostrato come i pazienti che hanno frequentemente o costantemente elevati livelli di zucchero nel sangue mostrano riduzioni drammatiche in IRS-1. Il nuovo studio è il primo a collegare questa riduzione con una predisposizione per le malattie cardiache.

“Lo studio suggerisce che non si può semplicemente inibire la segnalazione anormale, che abbiamo già capito come fare”, ha detto Clemmons. “Il nostro lavoro indica che probabilmente è necessario ripristinare il normale percorso di segnalazione, almeno in una certa misura, al fine di riattivare completamente la salute delle cellule nelle cellule normali, la differenziazione, e il funzionamento.”

Come passo successivo, il laboratorio Clemmons cercherà cosa potrebbe stimolare la sintesi di questa proteina anche in presenza di iperglicemia.

Per dimostrare che IRS-1 agisce come un freno sulla via anormale di segnalazione che porta alla proliferazione cellulare, il team ha condotto esperimenti in tre diversi tipi di topi: topi sani, topi diabetici e non diabetici. Topi che erano stati geneticamente modificati per non produrre IRS 1. Gli scienziati hanno fatto una piccola incisione nei vasi sanguigni degli animali e poi guardato per vedere come le cellule muscolari lisce vascolari reagivano. Nei topi sani, l’incisione ha stimolato la guarigione delle ferite, ma poca proliferazione cellulare. In entrambi gli animali diabetici e non diabetici gli IRS-1 erano carenti, i ricercatori hanno osservato un marcato aumento anormale della proliferazione cellulare.

I risultati suggeriscono che potrebbe essere possibile per contrastare gli effetti deleteri dell’iperglicemia nel sangue su aterosclerosi attraverso lo sviluppo di farmaci che aumentano IRS-1.

Clemmons ha detto che le attività di IRS-1 potrebbero anche svolgere un ruolo in altre complicanze del diabete, come l’occhio e malattie renali. I ricercatori hanno in programma di studiare quei potenziali collegamenti.



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