Diabete Tipo 1: vogliamo la cura! Cosa possiamo fare?
Son partito da Bologna alle prime luci dell’alba in un giorno ormai di una estate anticipata, direzione: Milano. Mi aspetta una giornata indimenticabile. Obiettivo: Diabetes Research Institute – Ospedale San Raffaele, mi attende la dottoressa Manuela Battaglia per un colloquio e intervista esclusiva per il blog circa l’impegno del DRI nella ricerca di una cura per il diabete Tipo 1, o come preferisco denominarlo io diabete giovanile. Il DRI è uno dei principali e più importanti centri di ricerca mondiali in questo ambito, è l’unico in Italia a fare ricerca dedicata alla nostra malattia. E in questa fase storica dove si parla sempre di “fuga dei cervelli” qui restano oppure sono rientrati per restare (come il caso della Dr.ssa Battaglia). E’ la prima volta che entro in un centro di ricerca scientifica per il diabete tipo 1 e che vado a incontrarmi con quella che è una delle più importanti scienziate e ricercatrici impegnate a trovare una cura per la nostra malattia. L’emozione c’è tutta!
Dottoressa Manuela Battaglia attualmente presso il DRI sono in corso dieci Studi Clinici Interventistici e sei Studi Clinici Osservazionali sul diabete tipo 1, un impegno per i ricercatori enorme, nel contesto globale della ricerca un diabetico di tipo 1 cosa si può aspettare per il futuro?
Caro Roberto io ti posso dire che cosa un diabetico di tipo 1 si può aspettare oggi, non in futuro. Oggi il Diabetes Research Institute di Milano sta lavorando in tutte le direzioni: dal capire come funziona il sistema immunitario e cosa succede nel pancreas prima della diagnosi grazie alla rete TrialNet di cui noi facciamo parte – cerchiamo di identificare alla diagnosi i vari sotto-tipi di malattia perché oggi sappiamo che dietro al nome “diabete” si nascondono malattie che si comportano in maniera molto diversa e potrebbero giovare di approcci terapeutici personalizzati (la famosa Medicina di Precisione). Partecipiamo a studi prevenzione e guidiamo studi clinici sperimentali da eseguire al momento della diagnosi o post-diagnosi. Studiamo il “microbioma” per capire come i batteri che colonizzano il nostro corpo possano influire sullo sviluppo e sulla patogenesi di una malattia che vediamo aumentare in maniera preoccupante ogni anno. Sempre qui al DRI cerchiamo di trovare una terapia sostitutiva alla massa beta cellulare: quindi rimpiazzare le cellule del pancreas che producono insulina (che pensiamo oggi vengano distrutte, ma forse non sono tutte eliminate ma alcune un po’ “addormentate”). Quindi lavoriamo con la sostituzione delle cellule beta mediante il trapianto cercando poi di eliminare la terapia immunosoppressiva dopo il trapianto, oggi un’altra difficoltà che il paziente deve affrontate; oppure provando a sostituire la massa beta cellulare senza immunosoppressione. Poi abbiamo anche una linea di ricerca sulle cellule staminali come nuova possibile fonte di cellule producenti insulina. Infine cerchiamo anche di capire e prevenire le tanto temute complicanze. Tutto questo in un lavoro continuo di stretta collaborazione ed interazione tra ricercatori, clinici ed infermieri del nostro Ospedale e tramite importanti collaborazioni internazionali.
Oggi ti dico che la ricerca è fatta di tantissimi passi, la maggior parte dei quali assolutamente imprevedibile. Ogni passaggio chiave non sai se prenderà una direzione o un’altra, ma i campi di studio e intervento sono talmente tanti rispetto a solo 10 anni fa che le prospettive per una cura del T1D sono sempre più a portata di mano.
Due anni fa il medico diabetologo Aaron Kowalski, Vicepresidente del JDRF, nel corso di una intervista dedicata alla prospettiva della ricerca per la cura e stabilizzazione del T1D accennava allo sviluppo di una terapia tramite l’incapsulamento degli isolotti oltre al pancreas artificiale. Come stanno evolvendo questo progetto?
Una terapia sperimentale denominata Viacyte, che impiega un nuovo sistema simile al “goretex” in cui vengono impiantate cellule di origine embrionale che producono insulina e inserite nel paziente in modo da rilasciare insulina in maniera quasi “fisiologica”. Hanno cominciato a fare i primi test su di una gruppo di pazienti negli Stati Uniti, di cui non sappiamo ancora i risultati- E’ un sistema approvato dalle autorità regolatorie in materia USA (NIH), e noi del DRI all’Ospedale San Raffaele facciamo parte del circuito europeo che avvierà lo studio clinico nel nostro continente non appena si avrà l’approvazione il visto da parte dell’autorità regolatoria e dai comitati etici. In tutto questo c’è una certezza: è una terapia che ha raggiunto il paziente, dobbiamo avere adesso la pazienza di aspettare per capire se funziona.
A proposito di ricerca e sostegno umano, finanziario il professore Giorgio Sesti Presidente della Società Italiana di Diabetologia ricordava come i fondi stanziati per la ricerca sul diabete in Italia siano irrisori, e credo le cose non siano diverse per il T1D. Una maggiore consapevolezza da parte della società e tra i diabetici circa la concretizzazione della parola d’ordine del DRI: “non c’è cura senza ricerca”, come può tradursi in atti concreti?
La mia visione è molto chiara: si deve mettere il paziente al centro. Questo significa che la ricerca deve sempre guardare al paziente ma anche che il paziente deve essere parte attiva della ricerca: prima di tutto deve essere responsabilizzato e capire come funziona la ricerca e che impatto può avere sulla propria vita. Dobbiamo quindi appassionare i pazienti in primis – ma tutti in generale – alla ricerca e portarli alla conoscenza delle potenzialità in essa contenute. Come dicevi tu, Roberto, ci sono per esempio le fasce centrali d’età dei diabetici (i giovani adulti) che sembrano non interessarsi per nulla alla ricerca per una cura della loro malattia, preferendo gestirla al meglio ma scordando (o ignorando) che se tutti lavoriamo nella stessa direzione c’è la possibilità di trovare una cura.
Ridare valore alla ricerca ridando valore al paziente. Tutti devono sapere come funziona la ricerca e perché ha bisogno di essere sostenuta dal cittadino, paziente o meno. Sostenere la Ricerca è un investimento fondamentale che dobbiamo fare Tutti per la salute di Tutti.
Dottoressa il blog Il Mio Diabete nel 2017 compie 10 anni di pubblicazioni, con oltre 4000 articoli e di questi buona parte dedicati alla ricerca per una cura del diabete, accetta l’invito a Bologna per far conoscere nei dettagli il lavoro del DRI eapprofondire gli argomenti trattati in questa intervista, con un evento pensato per il prossimo autunno?
Certo che sì, lo faccio più che volentieri perché le parole non servono a nulla se non sono seguite dai Fatti. Grazie per l’invito.
Quindi ci rivedremo a Bologna, la prima volta del DRI nella città petroniana, ma non solo, perché l’impegno totale a sostegno della ricerca e dei ricercatori non ha confini, fisici e mentali.
L’incontro al DRI con la dottoressa Battaglia ha spaziato oltre i margini dell’intervista, con uno scambio ampia sintonia di vedute che va nella direzione auspicata di far incontrare ricercatori e pazienti per dirigere al meglio gli obiettivi della ricerca. E per concludere la visita ai laboratori dell’Istituto, che meriterebbe un reportage a parte. Una delle più belle giornate della mia vita!
E un appello: diabetici e non sosteniamo con tutti i mezzi il Diabetes Research Institute perché la ricerca siamo noi!
Supporta l’attività di ricerca del DRI con una donazione direttamente a questo link: http://dri.hsr.it/sostienici
Indica SEMPRE nella causale il progetto di ricerca DIABETES RESEARCH INSTITUTE e riporta i tuoi dati postali per poter ricevere la nostra lettera di ringraziamento e la nostra newsletter con aggiornamenti su attività e ricerca del San Raffaele.
Chi è la dottoressa Manuela Battaglia?
Classe, 1971 , Manuela Battaglia è oggi Vice Direttore del San Raffaele Diabetes Research Institute ( DRI) .
Laureata in Biologia a Milano, Manuela Battaglia ottiene il dottorato in Medicina Molecolare negli Stati Uniti – al Wisconsin Medical College – dove impara a fare ricerca e si appassiona ai modelli preclinici di trapianto (conseguirà un secondo dottorato in Immunologia presso l’Università di Utrecht nel 2014).
Dopo il conseguimento del Dottorato, rientra in Italia per lavorare all’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica – centro di eccellenza Italiano – dove inizia la sua carriera focalizzata sulle malattie immuno-mediate e sull’induzione della tolleranza immunologica dopo terapia genica.
Dal 2008 è al San Raffaele Diabetes Research Institute dove – prima come Group Leader poi come capo Unità e dal 2013 anche come Vice-Direttore –si occupa di comprendere l’origine e i meccanismi convolti nell’induzione di malattie immuno-mediate, in particolare del diabete di tipo 1. La Dott.ssa Battaglia crede fermamente nella medicina personalizzata e nella ricerca traslazionale – dove il paziente è sempre messo al centro e rappresenta il fulcro di tutte le sue ricerche.
Attualmente la Dottoressa sta conducendo un progetto sperimentale di terapia cellulare per indurre tolleranza immunologica dopo il trapianto per evitare l’uso dei farmaci immunosoppressivi.
La Dott.ssa Battaglia è uno dei membri del comitato direttivo di TrialNet (un network internazionale di ricercatori – fondato da NIH – focalizzato sulla comprensione, prevenzione e cura del diabete di tipo 1). In passato è stata anche membro del Comitato scientifico della Società Europea dei Trapianti d’Organo (ESOT). Esercita ruoli chiave in molte riviste scientifiche internazionali e serve da revisore scientifico per diverse agenzie di finanziamento internazionali. E’ anche inventore di numerosi brevetti.
La Dott.ssa Battaglia è autore di più di 100 articoli originali su riviste peer-reviewed internazionali e si colloca tra i ricercatori italiani più citati nell’ambito della tolleranza immunologica.
IL TUO 5XMILLE AL SAN RAFFAELE DI MILANO
Devolvi il tuo 5 per mille all’Ospedale San Raffaele: perché al centro della Ricerca ci sei TU. CODICE FISCALE: 07636600962, nel riquadro RICERCA SANITARIA. Non c’è cura, senza ricerca. Non c’è ricerca, senza il tuo 5xmille. Scopri come su http://www.5xmille.org
Nasce Social Running, per correre e camminare insieme agli altri
È arrivato il social running, il primo portale italiano della corsa sociale, perché correre è bello ma insieme lo è ancora di più …
E’ nato Social Running, la prima piattaforma in Italia che permette di organizzare una corsa ed invitare i propri amici. Si fa tutto in pochi secondi, scegliendo la data, la location, la tipologia di percorso e di corsa, con la possibilità di inviare un messaggio a chiunque si desidera rendere partecipe dell’evento di running o camminata. Al termine della sessione di corsa tutti i partecipanti hanno la possibilità di inserire immagini e commenti, condividendo con gli altri runners le sensazioni ed i ricordi dell’esperienza vissuta insieme. Accedere al portale è facile e gratuito, si può creare un incontro per correre o camminare con le persone più vicine all’utente per area geografica o partecipare ad un appuntamento già esistente, unendosi al gruppo in un solo clic. Inoltre ogni utente ha un suo profilo e può decidere di seguire gli altri corridori sul portale e farsi seguire, rimanendo in questo modo sempre in contatto con tutti gli appassionati di running o con coloro che semplicemente amano organizzare una camminata. E’ presente, inoltre, un’area interamente dedicata alle news su alimentazione, allenamento e curiosità sul mondo della corsa. E’ una realtà tutta nuova, pensata per vivere in compagnia momenti di divertimento e di benessere, proprio come cita lo slogan, “Correre è bello, insieme di più”. La piattaforma nasce dall’incontro di due web agency italiane, Arti Creative e Salento Factory, le quali hanno deciso di unire il proprio know how con l’obiettivo di creare un luogo virtuale che possa collegare i runners di qualunque età, dando loro la possibilità di organizzare momenti reali di condivisione sociale, nella propria città o nel posto in cui si preferisce, dove si va in vacanza ad esempio. Non solo, gli utenti potranno incontrare con facilità le persone che possiedono la stessa passione per questo sport, uno dei più amati e praticati negli ultimi tempi. Il numero di runners italiani è cresciuto infatti in maniera esponenziale dato che si calcola che nel 2016 sono stati più di 6 milioni gli italiani che hanno praticato regolarmente questo sport, di cui il 52% uomini e il 48% donne. L’obiettivo dei creatori di Social Running infatti, è quello di realizzare una rete sociale, che da virtuale si converta in reale e pragmatica. Dopo una sessione di corsa o camminata, gli utenti restano in collegamento con i loro followers con messaggi, commenti e feedback, decidendo di organizzare altre sessioni per incontrarsi nuovamente. È uno strumento utile anche per chi arriva per la prima volta in una città, vorrebbe correre, ma non conosce esattamente il luogo in cui farlo: gli basterà accedere a Social Running ed attraverso il sistema di geolocalizzazione gli verranno suggeriti gli appuntamenti fissati nelle vicinanze. Non è una gara, una competizione, una sfida, ma una sessione di running che crea interazione sociale sul web e nella vita quotidiana. Che sia una corsa o una camminata, sull’asfalto, lungo un sentiero sterrato, le rive di un fiume o al mare… è bello correre, ma in compagnia lo è ancora di più. Il portale del Social Running è accessibile all’indirizzo www.socialrunning.it, per maggiori informazioni si può scrivere a info@socialrunning.it.
Vacanze in ospedale
Vacanze sette lettere, una parola, una probabilità che si fa certezza, desiderio, piacere o incubo. Sogni e desideri di mete disegnate tra i pensieri fanciulli poi fatti maturi e duri da rimuovere proprio perché desiderati al risveglio come all’imbrunire. Vacanze immortalate da miliardi di foto ogni secondo archiviate su milioni di profili social, album. Videoclip, cortometraggi, documentari di generi vari. Vacanze titolo, titoli dei cinepanettone di intere italiche generazioni. Vacanze di Natale qui e là dei fratelli Vanzina e discepoli vari.
Vacanze: le solite raccomandazioni dedicate a noi diabetici:
inventario dei farmaci, insulina per prima e aghi, penne, strisce e lancette pungidito per controllare la glicemia.
Per chi porta con sé il microinfusore le cannule e cateteri di ricambio con i relativi serbatoi, oltre ai sensori glicemici per quanti li hanno in dotazione.
E’ una esemplificazione schematica naturalmente, ciascuno sa cosa fare e cosa portare appresso. Le scelte sono sovente prese in relazione alla durata della vacanza e dove di va.
Secondi i dati della Demodata commissionati da Unipol Salute i diabetici tipo 1 come meta per la vacanza fanno scelte piuttosto variegate: il 5% predilige un bivacco/rifugio in altura; il 10% preferisce la crociera, il 20% un soggiorno ai tropici, il 25% escursionismo in montagna, 10% vacanze in ritiro spirituale, 15% vacanze sportive, 15% vacanze a casa.
Io appartengo quest’anno a quel 15% di persone T!D che fa le vacanze a casa, anzi per la precisione le faro “in ospedale” tra Bologna e Milano.
Strano ma vero, ma non da degente bensì come blogger volontario.
Nel caso di Bologna assieme agli amici di DIABO faremo l’anteprima dell’apertura e presenza come associazione nelle unità operative di diabetologia del Policlinico Sant’Orsola e Ospedale Maggiore.
Mentre per quel che riguarda Milano, farò “il missionario” per avviare la preparazione organizzativa dell’evento in programma nell’autunno 2017 in occasione dei 10 anni di pubblicazioni del blog Il Mio Diabete.
D’altronde la vacanza cos’è? Un viaggio, il percorso che porta a conoscere luoghi e pensieri, ad aprire gli orizzonti mentali per far crescere ed evolvere ogni uomo, sia che sia un momento di piacere come no.
Siamo esseri racchiusi in questa prigione terrestre e l’unica via che ci resta per credere di essere liberi è la conoscenza.
Gli esperti scoprono primi eventi molecolari di rigetto
I ricercatori delle Università di Pittsburgh Scuola di Medicina e di Toronto hanno scoperto i primi passi molecolari che portano alla attivazione del sistema immunitario e l’eventuale rigetto di un organo trapiantato. I risultati, pubblicati oggi in Science Immunology, potranno essere usate un giorno per creare una migliore corrispondenza donatore-ricevente e sviluppare nuovi metodi per prevenire il rigetto dei tessuti trapiantati.
Circa il 50 per cento di tutti gli organi trapiantati sono respinti entro 10 a 12 anni, per cui v’è un grande bisogno di modi migliori per ridurre o eliminare il rifiuto dell’organo , ha spiegato il co-autore senior dello studio Fadi Lakkis, MD, “Per la prima volta, abbiamo una panoramica dei primi passi che fanno accendere il rigetto”, ha detto Lakkis. “Interrompere questo primo blocco nel riconoscimento di tessuti estranei dal sistema immunitario innato che porta al processo di rigetto nella sua fase più precoce potrebbe impedire il fallimento del trapianto.”
La Scuola di Medicina dell’Università di Pittsburgh è leader a livello mondiale nei trapianti da più di 35 anni. Nel corso della sua storia, il suo Transplantation Institute, ribattezzato STI nel 1996 in onore del pioniere dei trapianto di fegato il Dr. Thomas E. Starzl, ha promossso la formazione di strategie innovative nei trapianti .
“Questo studio è l’ultimo esempio dell’impegno della STI per migliorare la vita dei pazienti affetti da insufficienza d’organo”, ha detto Lakkis.
Il sistema immunitario è composto da rami innati e adattati. Il sistema immunitario innato è il primo a rilevare le cellule estranee nel corpo, ed è necessario per attivare l’adattivo, o acquisito, nel sistema immunitario. I meccanismi alla base di questa seconda fase di attivazione immunitaria conseguente al trapianto d’organo sono state ben studiate, ma i dettagli di come l’innato contribuisce al rigetto finora sono rimasti sconosciuti.
Nel nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato un approccio di mappatura genetica classica per dimostrare che nei topi una molecola chiamata SIRP-alfa conduce alla innata attivazione del sistema immunitario e differisce tra individui non imparentati. Quando il tessuto trapiantato SIRP-alfa è diverso dal tessuto ospite SIRP-alfa, il trapianto SIRP-alfa si lega ad un recettore chiamato CD47 che si trova sui monociti del destinatario, una classe di cellule del sistema immunitario innato. Questa associazione prende il via con una serie di eventi cellulari che attivano l’innato e poi alla fine il sistema immunitario adattativo.
Come i topi, gli esseri umani esprimono anche SIRP-alpha, quindi il sequenziamento del gene per identificare i donatori e riceventi con le forme corrispondenti della molecola che, si spera, porterà a più bassi tassi di rigetto d’organo in futuro, Lakkis detto.
Bloccando l’interazione tra SIRP-alfa e CD47 nei topi impedendo l’azione dei monociti, suggerendo che la rottura di questo accoppiamento potrebbe impedire nel destinatario l’attivazione del sistema immunitario. Studi futuri per esaminare come l’interazione tra SIRP-alfa e CD47 porta all’attivazione monociti potrebbe portare a nuovi modi per prevenire il rigetto d’organo.
Il rischio di nefropatia diabetica collegato a livelli elevati di sRage
I Prodotti finali avanzati della glicazione (AGE) e i loro recettori (RAGE) svolgono un ruolo importante nell’aterosclerosi accelerata nel diabete.
I livelli sierici di recettore solubile per i prodotti finali di glicazione avanzata (SRage) sono associati ad un maggior rischio di sviluppo della nefropatia diabetica (DN) nei soggetti con diabete di tipo 1, secondo uno studio pubblicato online il 19 giugno Diabetes Care.
Ronald Klein, MD, presso l’Università del Wisconsin Facoltà di Medicina e Sanità pubblica a Madison, e colleghi hanno esaminato la correlazione tra i livelli sierici di carbossimetilcellulosa lisina (CML) e SRage con il rischio di sviluppare DN nel corso di un periodo di 22 anni. I dati rilevanti sono stati riscontrati su 676 dei 2.350 partecipanti che hanno contribuito alla rilevazione dell’indagine impiegando il modello di intervallo Multistate Markov.
I ricercatori hanno scoperto che l’incidenza stimata di cinque anni di DN è stato del 15 per cento. Livelli più elevati di SRage erano significativamente associati con una incidenza di DN dopo aggiustamento per durata del diabete (HR = 1.12 per 0,2 log pg / mL). Dopo ulteriore aggiustamento per età alla diagnosi del diabete e livello di emoglobina A1c, la correlazione persisteva significativamente, così come per SRage con incidenza della malattia renale cronica (CKD) e proteinuria. Non c’era alcuna associazione significativa per il livello LMC con lo sviluppo della DN, CKD, o proteinuria. Livelli più elevati di SRage e CML sono collegati ad un aumentato rischio di morte conseguente a DN (hazard ratio, rispettivamente 1.12 e 1.08 a 0.2 log pg / mL,), dopo aggiustamento per altri fattori.
“Abbiamo trovato prove che i livelli sierici dello SRage sono modestamente ma significativamente associati con l’incidenza di DN indipendentemente da altri fattori di rischio studiati”, gli autori scrivono.
Sogliola alla calabrese
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- sogliole (600 g)
- cipolla (n. ½)
- aglio (n. 2 spicchi)
- peperoni dolci gialli (250 g)
- pomodori pelati (300 g)
- olio d´oliva extravergine (n. ½ cucchiaio)
- sale (n. 4 pizzichi)
- - Lavare e pulire le sogliole (4 sogliole da 150 g)
- - Sventrarle e togliere loro la pelle
- - Affettare finemente la cipolla
- - Lavare e pulire dai semi i peperoni
- - Tagliarli a listarelle
- - Scolare e spezzettare la polpa di pomodoro
- - Soffriggere la cipolla con l´olio e 2 spicchi d´aglio in un tegame di coccio
- - Eliminare gli spicchi d´aglio
- - Unire la polpa di pomodoro e i peperoni
- - Salare e cuocere a fuoco lento per 15 minuti
- - Mettere le sogliole nel tegame e coprire
- - Cuocere a fuoco lento
- - Scuotere di tanto in tanto il tegame sino a completare la cottura.
Molti diabetici di tipo 1 producono ancora insulina
L’insulina viene ancora prodotta in quasi la metà dei pazienti che hanno avuto il diabete di tipo 1 per più di dieci anni. Lo studio condotto dai ricercatori dell’Università di Uppsala, in Svezia è stata ora pubblicata online dalla rivista medica Diabetes Care. Il diabete di tipo 1, una malattia cronica che debutta soprattutto durante l’infanzia o l’adolescenza, si è sempre pensato che provocasse la perdita completa della produzione di insulina nei pazienti. Tuttavia, con l’uso di dosaggi di insulina sofisticati che sono stati introdotti negli ultimi anni, questo è ora dimostrato non essere vero in tutti i casi.
In uno studio dell’Università di Uppsala più di un centinaio di diabetici tipo 1 sono stati esaminati all’Uppsala University Hospital. Quasi la metà dei pazienti adulti che hanno avuto il diabete di tipo 1 da almeno dieci anni ancora producono insulina.
Lo studio ha mostrato notevoli differenze nel sistema immunitario tra i pazienti con perdita completa della loro produzione di insulina e pazienti che ancora producono insulina. I pazienti con residua produzione di insulina avevano molti più alti livelli ematici di interleuchina-35, una proteina anti-infiammatoria, un segnale di recente scoperta del sistema immunitario. Hanno anche molte più cellule immunitarie che producono l’interleuchina-35 e smorzano gli attacchi del sistema immunitario.
Non è ancora noto se i pazienti hanno livelli più alti di interleuchina-35 già al momento della comparsa della malattia, o se tali livelli sono aumentati nel corso degli anni, fermando gli attacchi del sistema immunitario verso le cellule produttrici di insulina come risultato. Un precedente studio dallo stesso gruppo di ricerca ha dimostrato che entrambi i pazienti con nuova diagnosi di diabete di tipo 1 e i pazienti con malattia di lunga data, in media, hanno più bassi livelli di interleuchina-35, rispetto agli individui sani. Il precedente studio ha anche mostrato che lo sviluppo del diabete potrebbe essere impedito, e che il diabete pienamente sviluppato potrebbe essere invertito, con un trattamento tramite interleuchina-35 in modelli animali con diabete di tipo 1.
I risultati del presente studio in Diabetes Care possono aumentare l’interesse a sviluppare l’interleuchina-35 in un farmaco per il trattamento del diabete di tipo 1. La scoperta che quasi la metà dei pazienti con diabete tipo 1 diabete hanno qualche residua produzione di insulina rende anche interessante per lasciare che i pazienti testino nuove terapie che possono indurre la rigenerazione dei restanti cellule che producono insulina. Tale studio è stato avviato dall’Uppsala University Hospital.
La chetoacidosi diabetica comporta un rischio per il feto durante e dopo la gravidanza
La chetoacidosi diabetica (DKA) durante la gravidanza comporta un rischio per il feto sia durante che dopo l’evento, secondo la ricerca pubblicata online il 12 giugno in Diabetes Care.
Fritha JR Morrison, MPH, dalla Tulane University di New Orleans, e colleghi hanno condotto uno studio retrospettivo di coorte che ha riguardato le gravidanze tra il 1996 e il 2015 con almeno un evento DKA nelle donne con diabete di tipo 1. I dati sono stati inclusi per 77 eventi DKA in 64 gravidanze tra le 62 donne.
I ricercatori hanno scoperto che i ricoveri per unità causati da morte fetale, parto prematuro , e terapia intensiva neonatale (CIN) si sono verificati nel 15,6, 46,3 e 59 per cento delle gravidanze, rispettivamente. Nel 60 e il 40 percento dei casi, la morte fetale si è verificata al momento o entro una settimana dalla DKA e tra uno e 11 settimane dopo DKA, rispettivamente. Il rischio di morte fetale era significativamente aumentato con l’ammissione in unità di terapia intensiva materna (ICU) e maggiore osmolalità del siero durante l’evento DKA. Il fumo in maternità e più alti livelli di emoglobina A1c pre-DKA sono correlati ad un aumentato rischio di parto pretermine. Più alto rischio di terapia intensiva neonatale in ammissione è stato visto con il fumo in gravidanza, preeclampsia durante la gravidanza, più alto gap anionico durante l’evento DKA, e parto pretermine.
“Sono necessarie ulteriori ricerche per identificare metodi efficaci per la prevenzione, la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo della DKA in gravidanza per ridurre il rischio di morte fetale e di altri esiti avversi fetali,” scrivono gli autori.
Tenere il ritmo
Caspita non ricordo neanche più quanto tempo è passato dall’ultima volta, che ho fatto l’esame ambulatoriale più pop nella storia della medicina: l’elettrocardiogramma; forse nel 2008.
E’ esame diagnostico, che prevede l’utilizzo di uno strumento capace di registrare e riportare graficamente il ritmo e l’attività elettrica del cuore.
Lo strumento per l’elettrocardiogramma è l’elettrocardiografo.
L’elettrocardiogramma permette di rilevare diverse condizioni cardiache, tra cui le aritmie, un infarto del miocardio, un’anomalia dell’atrio o del ventricolo cardiaco, una sofferenza coronarica ecc.
Inoltre, consente di valutare il funzionamento di un pacemaker o di un defibrillatore cardioverter impiantabile, in tutti quei soggetti che sono portatori di dispositivi per la normalizzazione del ritmo cardiaco.
Esistono tre tipologie di elettrocardiogramma: l’ECG a riposo, l’ECG dinamico secondo Holter e l’ECG da sforzo.
I cardiologi riescono a capire qual è lo stato di salute del cuore e il suo funzionamento dall’aspetto del tracciato elettrocardiografico.
Le principali anomalie su un elettrocardiogramma possono essere utili per predire lo sviluppo di malattie cardiovascolari negli adulti con diabete di tipo 1. “La presenza di anomalie ECG importanti nel corso del diabete di tipo 1 è associato ad un aumentato rischio di eventi cardiovascolari”, hanno scritto i ricercatori. “Identificare marcatori di rischio/predittori quali anomalie elettrocardiografiche nel diabete di tipo 1 possono aiutare a guidare i futuri sforzi verso lo sviluppo di strumenti di stratificazione del rischio per individuare coloro i quali possono trarre beneficio da un più stretto follow-up e precedenti, più aggressivi fattori di rischio.”
Certo il diabete di per sé non costituisce il fattore dominante del rischio se ben controllato, dobbiamo tenere a mente un indicatore importante: causa decesso dei parenti più prossimi, quali i nostri genitori in primis. Se c’è storia familiare di infarto e/ictus allora diventa rilevante non solo dirlo al diabetologo ma aggiungere all’ECG una consulenza cardiologica.
Pertanto ogni anno teniamo a mente di fare il controllo ECG e farcelo prescrivere dal nostro diabetologo e/o medico di famiglia: fa parte della routine del follow-up nel paziente diabetico come già ripreso in altri articoli qui su Il Mio Diabete.
Uno ‘scudo protettivo’ per le beta-cellule suggerisce una nuova opzione per il trattamento del diabete tipo 2
laboratorio
Le isole di Langerhans nel pancreas umano producono e rilasciano insulina per regolare i livelli di glucosio nel sangue. L’insulina, che è specificamente prodotta nelle cellule B, serve a spingere le cellule ad assumere glucosio circolante nel sangue. Così, il rilascio di insulina abbassa il livello di glucosio nel sangue. Nel diabete, questo ciclo viene interrotto per la morte prematura delle b-cellule. Lavorando con un team internazionale di ricercatori, Katarzyna Malenczyk del Dipartimento di Neuroscienze Molecolari presso il Centro MedUni Vienna per la Ricerca sul Cervello ha evidenziato nello studio pubblicato in EMBO Journal oggi che la perdita di una proteina chiave, la secretagogin, fa scattare la morte delle cellule B e, al contrario, che queste cellule possono essere protette aumentando la quantità di questa proteina in chi soffre di diabete.
“Anche se i ricercatori hanno cercato per decenni di trovare mezzi efficaci per proteggere le b-cellule nel diabete, non abbiamo ancora trovato terapie curative. La comprensione del meccanismo che potrebbe portare allo sviluppo di un farmaco è quindi di enorme valore,” dice il Dott . Malenczyk, autore principale del nuovo studio. “Siamo stati in grado di mostrare in modelli animali ed anche in cellule B da donatori diabetici che, in condizioni di malattia il livello di secretagogin è notevolmente ridotto, il che suggerisce una correlazione diretta tra questa proteina e la gravità della malattia”, spiega Tibor Harkany, Direttore del Dipartimento di Neuroscienze molecolari del Brain Research Center di MedUni Vienna. “Se troviamo strumenti molecolari per mantenere le cellule B attive, potremmo anche garantire la loro sopravvivenza.”
Finora, la ricerca sulla proteina secretagogin è stata limitata. Eppure, il Dott Malencyzk e un team internazionale guidato dal Dipartimento di Neuroscienze Molecolare presso il Centro per la Ricerca sul Cervello hanno ora scoperto che la presenza di questa proteina è fondamentale per le cellule B nel rimanere in buona salute, e quindi rappresenta un bersaglio per lo sviluppo di un trattamento efficace per il diabete tipo 1- sia nella prevenzione come nella terapia all’esordio clinico.
Spiegato il meccanismo
Il risultato più importante di questo studio è mostrare che secretagogin regola se e come le b-cellule depositano tutte quelle proteine ??che non sono più necessari o utili per mantenere la loro integrità e funzioni fisiologiche. Il professor Harkany osserva: “Se secretagogin è spenta, le proteine ??tossiche come prodotti di scarto possono rapidamente accumularsi nelle cellule B – e questo porta inevitabilmente alla loro morte.” E così, se i livelli di secretagogin nelle b-cellule potessero essere potenziati nel diabete per rimanere su livelli quasi fisiologico, questo offrirebbe una suggestiva strada per loro auto-protezione.
Secretagogin – una scoperta viennese
La proteina secretagogin è stata identificata per la prima da Ludwig Wagner (Dipartimento di Medicina III), che è anche co-autore del documento corrente, a Vienna nel 2000. Diciassette anni dopo, il presente studio dimostra l’esatto ruolo di questa proteina. Il professor Wagner dice: “C’è da mangiarsi le unghie nel vedere che il nostro continuo studio di questo singola proteina ha raggiunto una fase in cui la comprensione molecolare della sua funzione può realizzare lo sviluppo di nuove opzioni di trattamento.”
Ad alimentare i livelli secretagogin
Ma come possono i livelli cellulari di questa proteina essere potenziati nel diabete? Dr. Malenczyk e il team di ricerca internazionale intorno a lei hanno dimostrato che la proteina può essere mantenuta nel diabete e la sua attività venire aumentata, stimolando i canali ionici TRPV. TRPV1 è una proteina transmembrana che oltre al sistema nervoso si esprime anche nelle beta-cellule pancreatiche. Se questo recettore è stimolata, più secretagogin produce nelle cellule B. TRPV1 viene più facilmente stimolato da capsaicina, un alcaloide che si trova, ad esempio, nel peperoncino. La capsaicina si lega direttamente a canali ionici TRPV1 stimolandole, con un effetto profondo sulla biologia delle b-cellule. Dr. Malenczyk nota: “In una prima fase, la nostra scoperta potrebbe porterà a un trattamento efficace per il diabete, ma, naturalmente, questo richiede studi di follow-up nei pazienti umani Siamo prudenti nel suggerire che i diabetici potrebbero migliorare la loro dieta consumando più. peperoni o peperoncini. TRPV1 è un bersaglio promettente per i potenziali farmaci, poiché, nel diabete, continua ad essere trovato con livelli in gran parte inalterati nelle cellule B.
La FDA mette in guardia i diabetici contro l’uso di strisce reattive di seconda mano
Milioni di americani con diabete fanno uso di glucometri e strisce reattive per monitorare la glicemia, ma che offrano tali prestazioni può rappresentare una sfida.
Per risparmiare denaro alcune persone impiegano strisce reattive di seconda mano.
È legale vendere strisce reattive di seconda mano non utilizzate. Ma la Food and Drug Administration sconsiglia l’acquisto o la vendita di strisce reattive di seconda mano perché possono dare risultati non corretti e possono essere non sicure da usare col glucometro.
“Le strisce reattive devono essere adeguatamente conservate per dare risultati precisi”, secondo la FDA.
“Se si acquistano strisce pre-possedute, è difficile sapere se queste sono state conservate correttamente. Lanche le strisce reattive scadono di efficacia. La mancanza di una corretta conservazione o utilizzo delle strisce scadute può comportare dei rischi, e fornire dei risultati non corretti dal nostro glucometro. E i risultati non corretti possono mettere a rischio di gravi complicazioni per la salute e anche la morte “, ha detto la FDA.
Inoltre, la striscia reattiva potrebbe essere stata utilizzata da un’altra persona e potrebbe contenere piccole quantità di sangue, che mette a rischio di infezione, ha detto l’agenzia.
Le strisce usate possono essere state manomesse e rese insicure da usare. Ad esempio, le date di scadenza potrebbero essere stati modificati o coperte, ha detto la FDA.
Alcune strisce reattive pre-posseduti, inoltre, non siano stati cancellati dalla FDA per la vendita negli Stati Uniti. I segni di strisce non sicuri includono istruzioni che non sono in inglese o in strisce che hanno un aspetto diverso rispetto alle altre strisce della stessa marca.
La FDA raccomanda l’acquisto di nuove flaconcini integri di strisce reattive progettati specificamente per il vostro glucometro.
“Parlatene con il vostro operatore sanitario se non siete sicuri di avere strisce reattive valide per il glucometro in possesso “, l’agenzia consiglia.
La FDA ha anche detto di essere sicuri di ottenere il massimo dalle strisce reattive. Assicurarsi di utilizzare la soluzione di controllo che vengono fornito con il misuratore per verificarne la precisione come indicato.
Inoltre, utilizzare il misuratore per testare la glicemia di fronte al vostro medico o infermiere per garantire che si sta facendo tutto correttamente.
E assicuratevi di pulire e disinfettare il vostro glucometro come indicato dal produttore, la FDA suggerisce.
Avviso: il problema non è solo made in USA ma made in the World in quanto anche in Italia a sciatteria sulla materia non siamo secondi a nessuno. Basta pensare che nessuno o quasi controlla lo stato delle attrezzature.
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