Lo stress cellulare aumenta la probabilità di sviluppare malattie autoimmuni

laboratorio

Un team di ricercatori guidato da Marc Veldhoen presso l’Instituto de Medicina Molecular (IMM), Lisboa, ha trovato che lo stress cellulare, migliora l’attivazione delle cellule immunitarie implicate in molte condizioni infiammatorie croniche, aumentando il rischio di malattie autoimmuni.

Lo studio è pubblicato su Cell Reports.

Le cellule T, un tipo di globuli bianchi, possono essere sintonizzate in modalità di attivazione diverse, adattando così le risposte immunitarie per affrontare adeguatamente le infezioni. Tuttavia, alcune di queste modalità di attivazione contribuiscono particolarmente allo scaturire di malattie autoimmuni quali l’artrite, il diabete tipo 1 e la sclerosi multipla.

Il laboratorio di Veldhoen ha studiato le modalità di attivazione delle cellule T per molti anni, ed i ricercatori hanno osservato in precedenza che un particolare stato di attivazione, chiamato Th17, è molto più robusto di altri stati, il che li conduce a ipotizzare che queste cellule sono più resistenti alle condizioni avverse rispetto ad altre controparti di cellule T.

Controllando le condizioni esterne come la pressione osmotica, la concentrazione dello zucchero nel mezzo della coltura, e la pressione di ossigeno, il team ha scoperto che le cellule Th17 sono preferenzialmente generate in condizioni avverse rispetto alle ottimali. Inoltre, utilizzando modelli murini di autoimmunità, Veldhoen e colleghi hanno dimostrato che, se lo stress cella è stato inibito, un numero inferiore di cellule Th17 vengono generate, e gli animali riducono i sintomi della malattia.

C’è stata una crescente attenzione da parte sia delle aziende che del mondo accademico e farmaceutico negli ultimi anni sulle cellule Th17, dal momento che sono implicate in varie condizioni infiammatorie croniche. Infatti, gli studi che interferiscono con la biologia di queste cellule hanno mostrato risultati promettenti per le applicazioni terapeutiche nella psoriasi e l’artrite, per esempio.

Questi nuovi risultati offrono bersagli farmacologici aggiuntivi per ridurre lo stress cellulare nei siti di infiammazione riducendo la generazione di Th17 e conservazione delle altre risposte delle cellule T che possono contenere importanti implicazioni cliniche.



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