Il diabete causa cambiamenti nel microbioma orale che favorisce la periodontite: trovate le prove
Un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Università della Pennsylvania ha rilevato che il microbioma orale è influenzato dal diabete, causando uno spostamento che ne aumenta la sua patogenicità. La ricerca, pubblicata nella rivista Cell Host & Microbe di questa settimana, non solo mostra che il microbioma orale nei topi con diabete si è spostato ma il cambiamento è associato ad una maggiore infiammazione e perdita di ossa.
“Fino ad ora non c’erano prove concrete che il diabete colpisse il microbioma orale”, ha dichiarato Dana Graves, autore della ricerca presso la Penn School of Dental Medicine. “Ma gli studi che erano stati fatti non erano rigorosi”.
Solo quattro anni fa la Federazione Europea di Parodontologia e l’Accademia Americana di Parodontologia hanno pubblicato una relazione che afferma non essercivi prove convincenti che il diabete fosse direttamente legato ai cambiamenti nel microbioma orale. Ma Graves e colleghi erano scettici e decisero di perseguire la domanda, usando un modello di topo che imita il diabete di tipo 2.
“Il mio argomento era che studi appropriati non erano stati ancora fatti, quindi ho decisi: faremo uno studio appropriato”, ha detto Graves.
I ricercatori hanno cominciato caratterizzando il microbioma orale dei topi diabetici rispetto ai topi sani. Hanno trovato che i topi diabetici avevano un microbioma orale simile alle loro controparti sane quando erano campionati prima di sviluppare livelli elevati di zucchero nel sangue o iperglicemia. Ma, una volta che i topi diabetici erano iperglicemici, il loro microbioma si distingueva dai normali, con una comunità di batteri meno diversa.
I topi diabetici avevano anche una periodontite, tra cui una perdita di osso che sosteneva i denti e un aumento dei livelli di IL-17, una molecola di segnalazione importante nella risposta immunitaria e nell’infiammazione. Gli aumenti di IL-17 negli esseri umani sono associati a malattie periodontali.
“I topi diabetici si sono comportati in modo simile agli esseri umani che hanno avuto perdita ossea periodontale e aumentato IL-17 causato da una malattia genetica”, ha dichiarato Graves.
I risultati hanno evidenziato un’associazione tra i cambiamenti nel microbiolo orale e la periodontite, ma non hanno dimostrato che i mutamenti microbici erano responsabili della malattia. Per studiare la connessione, i ricercatori hanno trasferito microrganismi dai topi diabetici ai normali senza germe, animali che sono stati allevati con nessuna esposizione ai microbi.
Questi topi riceventi hanno anche sviluppato una perdita di ossa. Una scansione micro-CT ha rivelato che avevano il 42 per cento un meno ossa di topi che ricevevano un un trasferimento microbico da topi normali. I marker di infiammazione sono aumentati anche nei beneficiari del microbiolo orale diabetico.
“Siamo stati in grado di indurre la rapida perdita ossea del gruppo diabetico in un normale gruppo di animali semplicemente trasferendo il microbioma orale”, ha detto Graves.
Con il microbiolo ora implicato nel causare la periodontite, Graves e colleghi volevano sapere come. Sospettando che le citochine infiammatorie, e in particolare IL-17, hanno svolto un ruolo, i ricercatori hanno ripetuto gli esperimenti di trasferimento di microbiomi, questa volta iniettando nei donatori diabetici un anticorpo anti-IL-17 prima del trasferimento. I topi che hanno ricevuto i microbiomi dai topi diabetici trattati hanno avuto una perdita ossea molto meno grave rispetto ai topi che ricevevano un trasferimento di microbiomi da topi non trattati.
I risultati “dimostrano inequivocabilmente” che i cambiamenti indotti dal diabete nel cambiamento infiammatorio delle unità microbiche orali aumentano la perdita di ossa nella periodontite, hanno scritto gli autori.
Anche se il trattamento con IL-17 è stato efficace a ridurre la perdita di ossa nei topi, è improbabile che sia una strategia terapeutica ragionevole nell’uomo a causa del suo ruolo fondamentale nella protezione immunitaria. Ma Graves ha osservato che lo studio mette in evidenza l’importanza per le persone con diabete di controllare lo zucchero nel sangue e praticare una buona igiene orale.
“Il diabete è una delle malattie sistemiche più strettamente legate alla malattia parodontale, ma il rischio viene notevolmente migliorato da un buon controllo glicemico”, ha detto. “E una buona igiene orale può portare ad rischio ancora più in basso”.
La ricerca suggerisce che l’olio di foca potrebbe aiutare le persone con diabete di tipo 1
Gli effetti degli omega-3 sulla neuropatia in diabete di tipo 1
Un gruppo di ricerca presso il Krembil Neuroscience Centre di Toronto ha pubblicato un documento in cui si evidenzia come l’olio di foca ha il potenziale per contribuire a promuovere la rigenerazione dei nervi nei pazienti con diabete di tipo 1.
Lo studio ha trovato che i pazienti i quali avevano ingerito un supplemento di omega-3 derivati da olio di foca due volte al giorno per un periodo di 12 mesi riportavano un aumento della lunghezza delle fibre nervose corneali. Il documento intitolato Gli effetti di omega-3 sulla neuropatia in diabete di tipo 1 è stato pubblicato nel giugno 2017 su Neurology , la rivista medica della American Academy of Neurology.
“Nulla di tutto questo è stata tentato negli esseri umani prima,” dice il Dott Evan Lewis, neurologo e uno degli autori dello studio. “I risultati di questo studio sono fanno un passo molto importante verso una terapia clinica per le persone con neuropatia diabetica.”
La neuropatia diabetica è una complicanza del diabete che provoca danni ai nervi. I sintomi variano da paziente a paziente, ma possono includere formicolio, intorpidimento, perdita di sensibilità, una sensazione di bruciore alle mani e ai piedi, dolore costante e difficoltà a camminare. Attualmente non ci sono terapie disponibili per i pazienti utili a fermare o invertire i suoi effetti.
“Questo studio è il primo a dimostrare che una integrazione nutrizionale mirata può fermare e invertire i danni sulla piccola,” dice il Dott Vera Bril, capo della divisione di Neurologia presso il Dipartimento di Medicina e direttore medico del Ellen Prosserman Centro per le Malattie Neuromuscolari alla UHN.
Lo studio ha coinvolto 40 pazienti, principalmente sulla lunghezza delle fibre nervose corneali. Situata nella parte anteriore dell’occhio, la cornea ha la più alta densità di nervi del corpo. Danni a questi nervi, o perdita della lunghezza delle fibre nervose corneali, è considerato un biomarker per la progressione del diabete di tipo 1 in senso di criticità dello stato patologico. Lo studio non ha misurato il recupero della vista.
I ricercatori hanno studiato gli effetti dell’olio di foca – supplemento omega-3 – sulla struttura nervosa e hanno trovato che i pazienti in media sperimentavano un aumento del 29 per cento della lunghezza delle fibre nervose corneale, che è considerata rappresentativa della rigenerazione delle piccole fibre nervose in altre parti del corpo.
“Questi risultati suggeriscono che l’uso di questo supplemento può avere il potenziale per un effetto rigenerativo”, spiega Lewis. “Il nostro obiettivo era quello di raccogliere dati sufficienti per alimentare un trial clinico randomizzato e crediamo che questo studio pone le basi perché ciò accada.”
Il prossimo passo per il team di ricerca sarà quello di condurre una fase tre del trial randomizzato controllato che coinvolga un gruppo più ampio di partecipanti.
Il finanziamento per questo studio sono stati forniti dal Diabetes Canada e Banting – Best Diabetes Center.
Disfunzione sessuale nel diabete: un problema trascurato e disconosciuto
SAN DIEGO – Le opzioni di trattamento per le disfunzioni sessuali nei pazienti diabetici sono sorprendentemente limitate, e nuovi bersagli terapeutici sono necessari per entrambi i sessi, secondo i nuovi dati presentati qui alla American Diabetes Association (ADA) 2017 Scientific Sessions .
Su chi con il diabete è a più alto rischio di sviluppare disfunzioni sessuali e i meccanismi specifici alla base della disfunzione è necessario raccogliere tutte le informazioni specifiche, ha detto Hunter Wessells, MD, del Dipartimento di Urologia, Università di Washington School of Medicine, Seattle, durante un simposio sulle complicanze urologiche e disfunzioni sessuali nel diabete.
I medici dovrebbero iniziare a trattare questo aspetto patologico della funzione sessuale quando i pazienti diabetici sono ancora al di sotto dei 40 anni d’età e intervenire non appena si verificano i primi sintomi, afferma il dr Wessells.
Questo perché la ricerca indica che la disfunzione sessuale possono verificarsi nei diabetici anni prima che in generale nella popolazione , ha sottolineato.
Alla richiesta di un commento, Aruna V Sarma, PhD, professore assistente di ricerca in urologia, Università del Michigan School of Public Health, Ann Arbor, ha detto che la disfunzione sessuale non può essere letale come la neuropatia o la nefropatia, ma “queste sono le condizioni importanti per i diabetici , poiché fastidiose, e hanno un impatto sulla qualità della vita.
“Abbiamo l’opportunità di motivare le persone a migliorarsi nella cura del diabete, perché un diabetico di tipo 1 tra i 18 anni e i 30 d’età può essere più motivato nel cercare di prevenire la disfunzione erettile che può verificarsi intorno ai 40 anni, piuttosto forse di una nozione più astratta di ciò che può verificarsi con la neuropatia avanti con gli anni. Quindi ci può essere l’occasione per cercare di migliorare le sequele che possono verificarsi in futuro.”
Invecchiamento accelerato: la disfunzione sessuale si manifesta presto con il diabete
Ad esempio, la disfunzione erettile interessera il 50% degli uomini con diabete tendenzialmente dal dai 50 anni di età, con un’età media di insorgenza di 45 anni, il dottor Wessells dice.
“È anormale? Assolutamente.” Tra gli uomini nella popolazione generale, il tasso di disfunzione erettile non raggiunge il 50% fino a quando raggiungono i 70 anni d’età, così “il fattore rappresenta un’accelerazione di 20 anni del processo di invecchiamento” per gli uomini diabetici, ha spiegato.
Per le donne, i dati ricavati dal Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) nel diabete di tipo 1 suggeriscono che due dei maggiori fattori di rischio per la disfunzione sessuale vengono sposati con una storia di depressione o di trattamento mediante antidepressivi.
“Pensiamo che il diabete impatta sui vasi sanguigni e i nervi, ma ci sono tutti questi altri aspetti che necessitano una esplorazione e approfondimento, in modo da poter capire come possiamo meglio intervenire per aiutare questi pazienti”, ha spiegato il dottor Wessells.
Aggiungendo: l’urgenza del problema è che i diabetici vivono più a lungo, e uomini e donne stanno cercando di prolungare la loro funzione sessuale, per quanto possibile.
Ci sono prove che, per le persone con diabete, l’impatto della disfunzione sessuale sulla qualità della vita è uguale o superiore a quella della neuropatia, nefropatia o retinopatia.
Un problema multifattoriale
I trattamenti sono difficili da sviluppare in parte a causa della natura multifattoriale della funzione sessuale, il Dott Wessells afferma.
Per gli uomini, la maggior parte dell’enfasi è stata posta sulla disfunzione erettile, ma i problemi possono anche assumere la forma di diminuzione della libido o eiaculatoria o disfunzione orgasmica. Le donne allo stesso modo possono avere un basso desiderio, eccitazione alterata, o difficoltà con l’orgasmo.
“Sappiamo quasi nulla su come il diabete colpisce il controllo del sistema nervoso centrale del comportamento sessuale o circa il suo impatto sulle altre componenti del tessuto sessuale come le cellule endoteliali, cellule della muscolatura liscia, e i nervi autonomi coinvolti nella eccitazione in entrambi i sessi”, ha sottolineato.
Le opzioni di trattamento di prima linea per gli uomini comprendono gli inibitori della fosfodiesterasi 5 come il sildenafil ( Viagra , Pfizer) e tadalafil ( Cialis , Lilly).
Questi sono efficaci “ma non sono ancora abbastanza buoni, poiché questi pazienti hanno una più grave disfunzione erettile, così basta migliorarla per essere normale? Questa è la domanda.”
Amputazioni degli arti aumentano con un scarso controllo glicemico nel diabete di tipo 1
Il rischio di amputazioni degli arti inferiori in pazienti adulti con diabete di tipo 1 aumenta con lo scarso controllo glicemico, complicanze renali gravi e durata del diabete da più tempo.
Arndis F. Olafsdottir , RN, BSc, del dipartimento di medicina molecolare e clinica presso l’Università di Göteborg, in Svezia, e colleghi hanno valutato i dati su 33,616 persone con diabete di tipo 1 senza precedenti amputazioni degli arti inferiori tra il gennaio 1998 e il dicembre 2011. Cinque controlli senza diabete sono stati abbinati per sesso, età e la contea di ogni partecipante (n = 167.721).
“Lo scopo di questo studio è stato quello di analizzare l’eccesso di rischio complessivo di amputazioni degli arti inferiori nei pazienti con diabete di tipo 1 rispetto alla popolazione in generale e come questo è influenzato dal controllo glicemico, complicazioni renali e diabete”, ha detto Olafsdottir durante la sua presentazione alla 77a edizione del Congresso Scientifico dell’American Diabetes Association in corso a San Diego, California .
I partecipanti sono stati seguiti fino alla prima amputazione degli arti inferiori, morte o alla fine del follow-up.
L’età media dei partecipanti era di 35,6 anni; 45,3% erano donne, media di HbA1c è stata del 8,2%, la durata media del diabete era di 20,2 anni e il 3,7% ha avuto precedenti ulcere del piede.
L’incidenza di amputazione degli arti inferiori è maggiore tra i partecipanti diabetici (3,11 per 1.000 persone) rispetto ai controlli (0,12 per 1000 persona; HR aggiustato = 21,1; 95% CI, 217,7-25,2).
Non ci sono stati più bassi eventi di amputazione delle estremità nei partecipanti con HbA1c inferiore al 7,8%, quelli senza complicazioni renali o quelli con durata del diabete meno di 20 anni. Una durata maggiore del diabete, scarso controllo glicemico e alta severità delle complicanze renali aumentano il rischio di amputazioni degli arti inferiori.
“Possiamo ipotizzare che il rischio di amputazioni degli arti inferiori può essere migliorato quando controllo glicemico migliora sui tempi lunghi”, ha detto Olafsdottir.
Apnea nel sonno associata a ipertensione e diabete tipo 2
Da lieve a moderata apnea ostruttiva del sonno è associata a ipertensione, diabete. Gli studi dimostrano che gli adulti giovani e di mezza età con apnea del sonno hanno un aumento del rischio
I dati preliminari di due studi suggeriscono che da lieve a moderata apnea ostruttiva del sonno è associata ad un aumentato rischio di sviluppare ipertensione e diabete.
“Abbiamo scoperto che anche l’apnea del sonno lieve è fortemente associata con un aumentato rischio di sviluppare ipertensione di 4 volte rispetto ai soggetti senza”, ha detto il ricercatore principale e autore Alexandros N. Vgontzas, MD, professore del Dipartimento di Psichiatria presso la Pennsylvania State University college of Medicine. “Allo stesso modo, una moderata apnea del sonno è risultata associata ad un aumentato rischio di sviluppare il diabete di quasi 3 volte rispetto ai soggetti senza.”
I risultati mostrano anche che queste associazioni erano più forti negli adulti giovani e di mezza età.
“Negli adulti giovani e di mezza età, i nostri risultati suggeriscono che la diagnosi precoce e il trattamento di apnea del sonno lieve-moderata va garantito al fine di prevenire le malattie cardiometaboliche futuro”, ha detto l’autore e studioso postdottorato Yun Li, MD. “Data la forte associazione tra apnea del sonno ad anomalie metaboliche in questa fascia di età, l’accento dovrebbe essere posto sul monitoraggio annuale degli indici dei sintomi metabolici e interventi sullo stile di vita, come ad esempio il controllo del peso, dieta sana, esercizio fisico regolare, e la gestione dello stress.”
Secondo l’American Academy of Sleep Medicine, quasi 30 milioni di adulti negli Stati Uniti hanno apnea ostruttiva del sonno, una malattia cronica che comporta il crollo ripetuto delle vie aeree superiori durante il sonno. segnali di pericolo comuni includono russare e l’eccessiva sonnolenza diurna. Mentre le ricerche precedenti hanno stabilito che una grave apnea del sonno aumenta il rischio di ipertensione e diabete, i dati riguardanti l’apnea del sonno lieve a moderata erano poco chiare.
Entrambi gli studi hanno riguardato un campione della popolazione generale casuale di 1.741 adulti. I partecipanti hanno completato una dettagliata intervista circa la propria storia medica al basale e sono stati valutati in un centro per il sonno durante uno studio durante la notte. Quelli senza ipertensione o diabete al basale sono stati seguiti dopo 10 anni.
Gli abstract della ricerca sono stati pubblicati di recente in un supplemento online della rivista Sleep e saranno presentati Lunedi, 5 Giugno e Mercoledì 7 giugno a Boston al Sleep 2017, il 31 riunione annuale della Associated Professional Sleep Societies LLC (APSS),
Comorbilità e diabete tipo 1: negli adolescenti la celiachia è frequente
La comorbilità o “comorbidità” in ambito medico indica la coesistenza di più patologie diverse in uno stesso individuo.
l termine può riferirsi a due o più patologie che coesistono simultaneamente ma indipendentemente l’una dall’altra, oppure riferirsi a patologie che compaiono secondariamente all’insorgenza di una patologia di fondo.
I bambini con diabete di tipo 1 hanno spesso comorbidità con la malattia celiaca (CD), secondo uno studio pubblicato online il 25 maggio Diabete Care.
Maria E. Craig, MBBS, Ph.D., dal Children Hosptial di Westmead a Sydney, e colleghi hanno esaminato le differenze internazionali nella prevalenza di CD, e confrontate le caratteristiche cliniche di bambini con diabete di tipo 1 e coesistenti CD contro quelli di solo diabete tipo 1. I dati sono stati inclusi per 52,721 individui di età fino a 18 anni con una visita clinica effettuata tra aprile 2013 e marzo 2014.
I ricercatori hanno scoperto che il 3,5 per cento dei partecipanti ha avuto CD (Diabete con Celiachia) confermata da biopsia, che è stata diagnosticata ad una età media di 8,1 anni. La prevalenza di CD varia, 1,9-7,7 per cento nel T1D Exchange Clinic Network (Stati Uniti) e Australasia Diabetes Data Network (Australia), rispettivamente. L’età al momento della diagnosi di diabete era più giovane per quelli con CD coesistenti rispetto a coloro con solo diabete tipo 1 (5,4 contro 7,0 anni di età; p <0.001), mentre il minor numero di bambini con CD coesistenti erano non-bianco (15 contro il 18 per cento; P <0.001). Quelli con CD avevano un basso punteggio di deviazione altezza standard (0,36 contro 0,48; regolata p <0,001), mentre meno erano in sovrappeso / obesi (34 vs 37 per cento; regolata p <0.001). I valori medi di emoglobina A1c erano paragonabili tra i gruppi.
“Le differenze nella prevalenza di CD possono riflettere la variazione internazionale nello screening e le pratiche diagnostiche e/o il rischio di CD,” scrivono gli autori. “Anche se il controllo glicemico non era differente, Il punteggio di deviazione inferiore dell’altezza standard supporta la necessità di un attento monitoraggio della crescita e nutrizione in questa popolazione.”
Adulti con diabete tipo 1 ridotti all’osso
Il diabete di tipo 1 legato alla diminuzione areale, della BMD (densità minerale ossea)e volumetrica trabecolare
Gli adulti con diabete di tipo 1 hanno una diminuzone areale della densità minerale ossea, e volumetrica trabecolare (osso spugnoso) della densità minerale ossea e ridotta dimensione corticale (osso compatto) rispetto agli adulti senza diabete, secondo i risultati pubblicati nel Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
Charlotte Verroken, MD, del gruppo per l’osteoporosi e malattie del metabolismo osseo, Dipartimento di Endocrinologia presso Ghent University Hospital in Belgio, e colleghi hanno valutato 64 adulti con diabete di tipo 1 (età media 41,1 anni; 38 uomini) e 63 per sesso ed età controlli-abbinati per confrontare i parametri ossei areali e volumetrici e la geometria osso corticale tra di loro.
La DXA è stata utilizzata per valutare i parametri ossei d’area e TC quantitativa periferica è stata impiegata per valutare i parametri ossei volumetrici e la geometria dell’osso corticale.
Abbassamento nel contenuto minerale osseo e areale BMD a livello del corpo totale ( P <.001), del collo del femore ( P = .001) e dell’anca ( P = 0,006) sono stati trovati tra i partecipanti con diabete di tipo 1 rispetto ai partecipanti senza diabete di tipo 1 . I partecipanti con diabete di tipo 1 avevano 10,4% maggiore superficie trabecolare al radio distale, 8.8% inferiore trabecolare BMD volumetrica al radio distale, 2,1% superiore corticale BMD volumetrica all’albero radiale, 5% inferiore BMD volumetrica totale all’albero radiale, 6.1 % più grande circonferenza endossea, 5,6% più piccolo spessore corticale e il 6% con un più basso rapporto dell’area corticale/totali rispetto ai controlli.
“Questo studio ha dimostrato che, oltre ai deficit noti [areale] BMD e trabecolare [volumetrico] BMD, i pazienti adulti con diabete tipo 1 si presentano con un deficit delle dimensioni osso corticali, in particolare caratterizzato da un simile circonferenza periostale ma più grande endosseo rispetto ai soggetti non diabetici,” hanno scritto i ricercatori. “Queste differenze nella geometria ossea non possono essere spiegate da differenze nella composizione corporea o turnover osseo, ma possono essere associate con la variabilità glicemica e con un elevato contenuto di grassi nel midollo osseo in soggetti con diabete di tipo 1. Dato l’importante contributo della geometria ossea sul rischio complessivo di frattura, ipotizziamo che il deficit di dimensioni dell’osso corticale può contribuire ad aumentare il rischio di fratture associato ad diabete di tipo 1.
Epilessia e diabete tipo 1
La connessione tra diabete tipo 1 e epilessia e storia vecchia, prima descrizione di crisi epilettiche nei pazienti con diabete è stata fatta nel 1896. Le manifestazioni descritte riguardano prevalentemente convulsioni epilettiformi nei pazienti con diabete, a seguito di coma e per causa di ipoglicemia, chetoacidosi e coma iperosmolare.
Recenti e aggiornati studi evidenziano in particolare, il rischio aggiuntivo di epilessia, nei diabetici di tipo 1, con un specifico incremento dei casi di crisi e criticità soggetti con ipoglicemia o forme di diabete più gravi. Le alterazioni metaboliche del diabete di tipo 1, come l’iperglicemia e l’ipoglicemia, possono avere un effetto dannoso sul sistema nervoso centrale ed essere associate a una serie di conseguenze neurologiche significative nel lungo termine.
I bambini e gli adolescenti affetti da diabete mellito di tipo I mostrano una maggiore prevalenza di crisi epilettiche. Per ragioni che al momento restano inspiegate, si evidenzia inoltre nella stessa popolazione una forte associazione tra epilessia e chetoacidosi diabetica. Sono dati emersi da uno studio osservazionale di coorte, condotto da Edith Schober dell’Università Medica di Vienna e collaboratori sulla scorta di un database relativo a 45.851 pazienti (52% maschi) con diabete mellito di tipo 1, età media di 13,9 anni e durata della patologia di 5,4 anni. Nell’archivio elettronico gli studiosi hanno ricercato i pazienti con concomitante diagnosi di epilessia o convulsioni epilettiche o che utilizzavano farmaci antiepilettici. Sono stati identificati complessivamente 705 pazienti affetti da epilessia (prevalenza pari a 15,5 su 1.000). In tutto 375 soggetti erano trattati con farmaci antiepilettici, mentre 330 erano privi di terapia anticonvulsivante. I pazienti colpiti da epilessia erano più giovani al momento dell’insorgenza del diabete mellito e più bassi dei soggetti senza epilessia, mentre i loro pesi e indici di massa corporea (Bmi) erano sovrapponibili.
Non si è potuta dimostrare alcuna differenza tra i due gruppi in relazione a controllo metabolico, tipo di trattamento insulinico, dosaggio insulinico, prevalenza di autoanticorpi specifici contro le cellule beta del pancreas. La frequenza di ipoglicemia grave è stata inferiore nei pazienti trattati con farmaci antiepilettici. Il rischio di chetoacidosi diabetica è apparso almeno raddoppiato nei soggetti con epilessia a confronto dei pazienti con solo diabete di tipo 1.
Chi scrive ha subito diverse crisi epilettiche durante l’infanzia per via del diabete, per quello che veniva annoverato dai medici: epilessia piccolo male, all’epoca trattato con i farmaci Mysoline e Xanturenasi, poi con la pubertà e la maturazione tale forma epilettica è scomparsa.
La buona notizia c’è: tali fenomeni sono circoscritti a un gruppo veramente minimo di diabetici tipo 1 con esordio infantile della patologia e le manifestazioni vengono sostanzialmente riassorbite con il tempo e lo sviluppo.
Guarire le ferite con la terapia cellulare
I pazienti diabetici hanno spesso lesioni ai piedi che sono molto difficili da curare a causa della cattiva circolazione del sangue. Un nuovo approccio terapeutico, presentato recentemente nel Journal of Investigative Dermatology dai ricercatori canadesi Hospital Research Center (CRCHUM), presso l’Università di Montreal potrebbe impedire queste complicazioni, promuovendo la guarigione della ferita.
La soluzione non è quello che ci si potrebbe aspettare: non si tratta solo di un’altra pomata antibiotica o farmaci di prescrizione. L’approccio ad essere diverso, un modo per guarire attraverso la medicina personalizzata. “Abbiamo scoperto una maniera per modificare specifici globuli bianchi – i macrofagi – e renderli in grado di accelerare la guarigione cutanea”, ha spiegato Jean-François Cailhier nefrologo, un ricercatore del CRCHUM e professore presso l’Università di Montreal.
Ènoto da tempo che i macrofagi svolgono un ruolo chiave nel normale processo di guarigione delle ferite. Questi globuli bianchi specializzati in importanti processi di disinquinamento cellulare sono essenziali per la riparazione dei tessuti; essi ne accelerano la guarigione, pur mantenendo un equilibrio tra le reazioni infiammatorie e anti-infiammatore (pro-riparazione).
Spiega Cailhier. “Abbiamo scoperto che il comportamento dei macrofagi può essere controllato in modo da spostare l’ago della bilancia verso la riparazione delle cellule per mezzo di una proteina speciale chiamata Milk Fat Globule Epidermal Growth Factor-8, o MFG-E8.”
La squadra di Cailhier per prima ha dimostrato che quando c’è una lesione cutanea, MFG-E8 richiede una reazione anti-infiammatoria e pro-riparatrice nei macrofagi. Senza questa proteina, le lesioni guariscono molto più lentamente. Poi i ricercatori hanno sviluppato un trattamento che parte dal trasferimento di cellule adottive al fine di amplificarne il processo di guarigione.
Il trasferimento di cellule adottive consiste nel trattare il paziente utilizzando le proprie cellule, che vengono raccolte, trattate, poi ri-iniettate al fine di esercitare la loro azione su un organo. Questa strategia immunoterapeutica di solito è usato per il trattamento di vari tipi di cancro. Questa è la prima volta in cui viene dimostrata l’utilità mediante la riprogrammazione delle cellule per facilitare la guarigione della pelle.
La bellezza di questa terapia è che il paziente (in questo caso il topo) non è esposto alla proteina stessa. Infatti, come spiega Dr. Cailhier, “se dovessimo iniettare la proteina MFG-E8 direttamente nel corpo ci potrebbero essere effetti, distanti dalla ferita, su tutte le celle che sono sensibili a MFG-E8, il che potrebbe portare ad un eccesso la riparazione della pelle causando dei cheloidi, cicatrici aberranti di fatto. Il vantaggio principale, di questo trattamento, è che noi amministriamo solo cellule riprogrammate, e troviamo che queste sono in grado di creare l’ambiente necessario per accelerare la formazione di cicatrici. abbiamo infatti scoperto il potenziale incredibile dei macrofagi per rendere la guarigione possibile dalla semplice trattamento ex vivo “.
Ciò che ora resta da fare è quello di testare il trattamento personalizzato utilizzando cellule umane. Successivamente, l’obiettivo sarà quello di sviluppare un programma di terapia cellulare umana per i pazienti diabetici e per le vittime di ustioni gravi. Ci vorranno diversi anni di ricerca prima che questa fase possa essere raggiunta.
Questo trattamento personalizzato avanzato potrebbe anche fare la differenza nel trattamento di casi di ferite difficili. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, il diabete colpisce l’8,5% della popolazione mondiale, e i tassi di amputazione degli arti inferiori sono da 10 a 20 volte superiore nei pazienti diabetici. “Se saremo in grado di riuscire a chiudere le ferite con questo trattamento e promuovere la guarigione delle ulcere diabetiche, potremmo di evitare le amputazioni”, ha detto il dottor Cailhier.
Cadere in piedi
Uno degli aspetto più insidiosi del diabete e meno trattati, anche perché sotto il profilo farmacologico non è presente nulla di che e i principi attivi disponibili trattano il dolore (oppiacei, analgesici e simili) ma non ne arrestano o rallentano le possibili manifestazioni.
Un fenomeno trascurato e poco conosciuto è l’interessamento concomitante del sistema nervoso autonomo, quello che controlla il funzionamento degli organi interni. In questi casi si può osservare una disfunzione del tratto intestinale con un rallentamento dello svuotamento dello stomaco o con diarree per accelerazione del transito, oppure una ipotensione ortostatica con caduta della pressione arteriosa in posizione eretta e fenomeni di barcollamento e perdite d’equilibrio, oppure ancora palpitazioni con tachicardie ribelli e perenni. Una delle conseguenze più drammatiche di questa disautonomia diabetica è la progressiva scomparsa dei segni d’allarme d’una ipoglicemia, che sono solitamente d’origine adrenergica.
E delle cadute legate alla neuropatia proprio desidero oggi approfondire l’argomento.
I fattori predisponenti sono essenzialmente due: la durata della malattia diabetica e la scarsa qualità del controllo glicemico: in altre parole, più la malattia dura nel tempo e peggiore è il controllo glico-metabolico, maggiori saranno le possibilità che insorga una polineuropatia diabetica.
La complicazione trascurata
La polineuropatia diabetica è sovente trascurata e non viene indagata e diagnosticata con la necessaria assiduità e tempestività, soprattutto nelle sue fasi iniziali. Esiste, inoltre, un’altra lacuna: i pazienti non sono sufficientemente informati sulla natura dei loro disturbi che vengono, pertanto, sottovalutati. Si calcola che soltanto il 25% dei pazienti che si lamenta dei disturbi agli arti inferiori sa che si tratta veramente d’una polineuropatia diabetica. Inoltre, nel 30% dei pazienti diabetici di tipo 2, si riscontrano già dei segni d’una incipiente neuropatia nel momento della scoperta della malattia!
E con il diabete tipo 1?
Accade la stessa cosa solo che la comparsa tende a rilevarsi dopo molti anni dalla diagnosi della malattia, a prescindere dal buon o pessimo compenso glicemico, nel mio caso si manifesto l’anno 2005 con una rovinosa caduta a terra e fratture multiple conseguenti: avevo il diabete tipo da 42 anni,
Riassumendo: le strategie terapeutiche, una volta la malattia conclamata, sono alquanto limitate e deludenti: insomma, le lesioni mieliniche e assonali, una volta instaurate, sono irreversibili. Questa constatazione deve spingerci a ribadire, ancora una volta, il concetto che la migliore profilassi è la prevenzione e che la prevenzione si attua soltanto con una terapia anti-diabetica ottimale, sin dall’inizio della malattia e quando diciamo ottimale oggi noi sappiamo cosa significa: una emoglobina glicata (Hb A1c) sotto 7%. È questo il messaggio che dobbiamo trasmettere, affinché ognuno, medici, personale, pazienti, si impegnino a rispettare questo limite del 7%, una sicura garanzia in grado di prevenire anche in tempi lunghi, l’apparizione di queste complicazioni ed assicurare ad ognuno una qualità di vita migliore ed un benessere senza ombre, senza ostacoli e senza sofferenze.
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