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I nostri muscoli misurano l’ora del giorno

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Gli orologi biologici in tutto il corpo innescano il rilascio della melatonina ormonale durante il sonno, inducendo la secrezione degli enzimi digestivi all’ora di pranzo o tenendoci svegli nei momenti più attivi della giornata. Un “master clock” nel cervello sincronizza tutte le filiali nei vari organi. I ricercatori dell’Università di Ginevra (UNIGE), in Svizzera, insieme ad altri collegi a livello internazionale, hanno scoperto che un orologio circadiano è attivo nei muscoli. La loro ricerca dimostra che le perturbazioni di questa macchina potrebbero essere importanti nello sviluppo del diabete di tipo 2. Il loro lavoro è stato pubblicato in PNAS.

I ricercatori hanno scoperto che i livelli di grasso (lipidi) contenuti nelle cellule muscolari variano durante il giorno, a volte favorendo un tipo rispetto ad un altro. Un orologio biologico potrebbe essere in gioco? Il team internazionale ha provato tale l’ipotesi con soggetti volontari. Hanno sincronizzato l’orologio principale di ogni soggetto chiedendo loro di aderire a una routine quotidiana nel mangiare e dormire una settimana prima dell’esperimento. Ogni quattro ore, i ricercatori prelevavano un campione molto piccolo di tessuti muscolari della coscia e ne analizzavano la sua composizione lipidica.

Il team ha osservato una chiara correlazione tra la composizione lipidica delle cellule muscolari e l’orario del giorno, spiega Howard Riezman del Dipartimento di Biochimica della Facoltà di Scienze, UNIGE, che ha co-diretto lo studio. “Poiché la combinazione dei lipidi variava sostanzialmente da un individuo all’altro, abbiamo bisogno di ulteriori prove per corroborare questi risultati”, spiega.

In un secondo passo, i ricercatori hanno commutato un esperimento in vitro. Coltivando le cellule muscolari umane e sincronizzandole artificialmente in assenza di un master clock, usando una molecola di segnale normalmente secreta nel corpo. I ricercatori hanno osservato una variazione periodica della composizione lipidica della cellula, simile a quella osservata nei soggetti umani. Ma quando hanno interrotto il meccanismo dell’orologio inibendo i geni responsabili, le variazioni periodiche dei lipidi sono per lo più perse.

I diabetici e i disturbi del sonno sono legati

“Abbiamo dimostrato chiaramente che questa variazione dei tipi lipidici nei nostri muscoli è dovuta al nostro ritmo circadiano”, spiega il primo autore Ursula Loizides-Mangold dell’UNIGE. “Ma la domanda principale è ancora in cerca di risposta: qual è questo meccanismo?” Riezman pensa che l’orologio biologico del muscolo, con il suo impatto sui lipidi, potrebbe aiutare a regolare la sensibilità delle cellule all’insulina. Infatti, i lipidi, come componente della membrana cellulare, influenzano la capacità delle molecole di entrare e uscire dalle cellule muscolari. I cambiamenti nella sua composizione potrebbero sintonizzare la sensibilità del muscolo all’insulina e la sua capacità di prendere lo zucchero nel sangue.

Una bassa sensibilità del muscolo all’insulina porta ad una condizione chiamata resistenza all’insulina, che è nota per essere una causa del diabete di tipo 2. “Gli studi suggeriscono fortemente un legame tra gli orologi circadiani, la resistenza all’insulina e lo sviluppo del diabete”, spiega Charna Dibner, co-direttore dello studio. “Se creiamo un legame tra i meccanismi circadiani e il diabete di tipo 2 attraverso il metabolismo lipidico, questo potrebbe avere importanti implicazioni terapeutiche. Grazie ai nostri nuovi strumenti per lo studio degli orologi cellulari umani in vitro, ora abbiamo la possibilità di esaminare questa ipotesi nel nostro prossimo studio.”



Prevenire il diabete di tipo 2: i grassi Omega-6 possono aiutare a farlo

Il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 potrebbe essere significativamente ridotto con una dieta ricca di grassi polinsaturi omega-6, suggerisce un nuovo studio.

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Questi risultati, pubblicati in The Lancet Diabetes & Endocrinology, mettono una nuova luce sui potenziali benefici per la salute dagli omega-6, che si trova negli oli di fagioli e sementi come gli oli di soia e di girasole, nelle noci e sostengono le raccomandazioni cliniche per aumentare l’assunzione dietetica di alimenti ricchi di omega-6.
L’autore principale dello studio: ll Dr. Jason Wu, dell’Istituto George di Sydney, ha dichiarato: “I nostri risultati suggeriscono come un semplice cambiamento nella dieta potrebbe proteggere le persone dal diabete di tipo 2 che ha raggiunto livelli allarmanti in tutto il mondo”.
“Questa è una prova impressionante”, ha affermato il professor Dariush Mozaffarian, della scuola di medicina Friedman di scienze e politiche nutrizionali presso la Tufts University del Massachusetts. “Le persone coinvolte nello studio erano generalmente sane e non gli sono state date indicazioni specifiche su cosa mangiare. Tuttavia coloro che avevano i più alti livelli di marcatori omega-6 del sangue portavano con sé una probabilità molto minore di sviluppare il diabete di tipo 2.”
Studi recenti hanno sollevato preoccupazioni che l’omega-6 possano avere effetti negativi sulla salute, come l’infiammazione portatrice di un aumentato rischio di malattie croniche.
Tuttavia, dalla ricerca sulla fondatezza di tali preoccupazioni in studi provenienti da tutto il mondo, si è scoperto che gli individui i quali avevano un livello più elevato di acido linoleico , il principale grasso omega-6, riportavano meno probabilità di sviluppare del 35% il diabete di tipo 2 in futuro rispetto a coloro che ne avevano meno.
I ricercatori hanno analizzato i dati provenienti da 20 studi che hanno coinvolto 39.740 adulti provenienti da 10 paesi, in cui sono stati registrati 4.347 nuovi casi di diabete nel tempo. Questi includevano adulti all’interno di un ampio spettro di età e senza alcuna diagnosi di diabete di tipo 2 all’inizio dello studio, quando sono stati sottoposti ai test di laboratorio per i livelli di due marcatori chiave dell’omega-6: l’acido linoleico e l’acido arachidonico. L’acido linoleico è stato associato a un rischio più basso, mentre i livelli di acido arachidonico non sono stati significativamente associati con un rischio di diabete superiore o inferiore.
“Alcuni scienziati hanno teorizzato che l’omega-6 è dannoso per la salute”, ha detto il dottor Wu. “Ma basandosi su questo grande studio globale, abbiamo dimostrato poco evidenza sui danni, e abbiamo infatti trovato che il principale grasso di omega-6 è legato al rischio più basso del diabete di tipo 2.”
L’acido linoleico non è formato nel corpo e può essere ottenuto solo dalla dieta. Gli orientamenti alimentari statunitensi raccomandano tra il 5 e il 10% dell’energia dovrebbero essere derivati dai grassi polinsaturi. “Sulla base delle preoccupazioni per i danni alla salute, alcuni paesi raccomandano anche più basse assunzioni”, ha detto il dottor Wu. “I nostri risultati suggeriscono che mangiare cibi ricchi di acido linoleico possono ridurre il rischio di diabete di tipo 2. ”
Questa ricerca ha combinato molti grandi studi osservazionali e quindi non ha potuto determinare direttamente l’effetto dall’aumento dei livelli di grasso omega-6 nei test. I punti di forza del suo studio includono l’uso di sangue oggettivo o biomarcatori tissutali di acidi grassi, che evitano errori di memoria associati alle impressioni della propria dieta; i ricercatori hanno sviluppato un protocollo di analisi standardizzato predefinito, che aumenta la coerenza dei risultati; e i dati provenienti da molti paesi del mondo sono stati inclusi, aumentando la rilevanza per le diverse popolazioni.



Una specifica proteina regola la combustione del grasso corporeo per generare calore

Lo studio, pubblicato in Nature Communications, mostra che l’eliminazione di questa proteina nei topi obesi blocca qualsiasi ulteriore aumento dell’obesità e riduce il peso corporeo.

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Gli scienziati del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) hanno identificato una proteina che si promette come obiettivo per le terapie volte ridurre l’obesità. Idottori Guadalupe Sabio e Nuria Matesanz hanno dimostrato che la MKK6 controlla la conversione dei grassi, noti come grassi bianchi, in bruni, in cui i lipidi vengono bruciati per mantenere la temperatura corporea e ridurre l’obesità. Lo studio è pubblicato oggi in Communications Nature.

L’obesità è un’epidemia globale, e con il sovrappeso colpisce circa 220 milioni di persone in tutto il mondo. Il gruppo di ricerca guidato da Guadalupe Sabio ha analizzato i campioni di tessuto di grasso da pazienti obesi all’ospedale universitario di Salamanca e scoperto che questi campioni contenevano livelli superiori a al normale della proteina MKK6. L’analisi dettagliata della funzione MKK6 ha mostrato che questa proteina ostacola la conversione dei depositi di grasso, noto come grasso bianco, in grasso bruno, in cui i lipidi vengono bruciati per mantenere la temperatura corporea.

Il grasso bruno ha attirato un grande interesse negli ultimi anni tra i ricercatori sull’obesità. Il grasso corporeo è essenziale per mantenere un equilibrio energetico appropriato e regolare la temperatura corporea. Ma non tutti i grassi sono uguali. Il corpo contiene due tipi di tessuto adiposo: l’adiposo bianco è un magazzino di calorie in eccesso, mentre il tessuto adiposo marrone è considerato un ‘buon’ grasso che brucia i lipidi per mantenere la temperatura corporea. Il grasso bruno può essere attivato dal freddo per “generare calore invece di memorizzare i grassi”, ha spiegato Sabio. Ma l’osservazione più interessante è che “il tessuto adiposo bianco può essere convertito in adiposo marrone, aumentando così la temperatura corporea”. Secondo il dottor Sabio, ciò ha portato ad un crescente interesse per il potenziale clinico del grasso bruno, poiché “l’attivazione di questo tessuto potrebbe ridurre il peso in eccesso”.

Oltre alla partecipazione ai partner dell’Ospedale Universitario di Salamanca, lo studio pubblicato suNature Communications è stato condotto in collaborazione con il gruppo di ricerca guidato dal dottor José Antonio Enríquez presso il CNIC e i team di ricercatori dell’Università di Extremadura e del Centro de Investigación it Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS) a Santiago de Compostela.

I ricercatori hanno scoperto che l’incapacità di convertire il grasso bianco in marrone nei pazienti obesi è causata da una maggiore quantità di proteina chinasi MKK6. Attraverso l’uso di modelli animali, il gruppo di ricerca è stato in grado di dimostrare che la MKK6 impedisce la conversione del grasso bianco in marrone. I topi privi di MKK6 hanno più grasso bruno; di conseguenza sono protetti contro l’obesità e eliminano l’energia in eccesso come calore.

La ricerca ha anche dimostrato che l’eliminazione del MKK6 dopo che i topi erano diventati obesi ha arrestato l’ulteriore sviluppo dell’obesità e ha portato ad una caduta nel peso corporeo. Questi risultati indicano tutto il potenziale del MKK6 come obiettivo terapeutico nella lotta contro l’obesità.



Il diabete di tipo 1 e le cellule microbiota-MAIT come biomarcatori e nuovi bersagli terapeutici

Ricerca

Insieme ai colleghi dell’ospedale AP-HP Necker-Enfants Malades di Parigi, gli scienziati dell’istituto di Cochin (CNRS / INSERM / Università di Parigi Descartes) hanno scoperto che l’esordio del diabete di tipo 1 è preceduto dalla modifica dei linfociti MAIT. Queste cellule associate alle mucose sono in grado di riconoscere gli elementi del microbiota e potrebbero quindi servire da nuovi biomarcatori per la diagnosi precoce e la prevenzione della malattia. I risultati dei ricercatori sono pubblicati in Immunology Nature.

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Il diabete di tipo 1 (T1D) è una malattia autoimmune che si sviluppa quando il sistema immunitario attacca le cellule beta nel pancreas. Questo processo distruttivo è spesso attribuito ai linfociti T autoreattivi. Tuttavia, il sistema immunitario innato, la prima linea di difesa del nostro corpo, svolge anche un ruolo importante in questa malattia. Le cellule MAIT associate alla mucosa sono parte integrante di questa prima linea immunitaria. Sono attivati ??dai batteri, in particolare quelli della flora intestinale, o microbiota intestinale. Il team di ricerca si è chiesto quale ruolo le cellule MAIT svolgono nel T1D correlato a questa flora e con l’omeostasi della mucosa intestinale.

Le indagini condotte da Agnès Lehuen si sono basate sui modelli animali T1D studiati dalla sua squadra presso l’Istituto Cohin e sui campioni di sangue provenienti da pazienti in cura dal Dr. Jacques Beltrand dell’ospedale Necker-Enfants Malades. I risultati ottenuti sia per i campioni che per i modelli animali hanno mostrato che le cellule MAIT sono alterate prima che il T1D si sviluppi. Quando il T1D viene diagnosticato nei bambini, il numero di cellule MAIT nel sangue è inferiore a quello dei bambini non diabetici. La migrazione di cellule MAIT al tessuto pancreatico infiammato nei pazienti con T1D potrebbe spiegare la discrepanza. Questo è un presupposto molto ragionevole poiché la popolazione pancreatica delle cellule MAIT si gonfia nei topi diabetici (NOD). (I topi NOD sviluppano una forma di diabete molto simile alla malattia umana). Inoltre, esperimenti eseguiti dai ricercatori sulle cellule umane in vitro e sui topi NOD suggeriscono che le cellule MAIT sono direttamente legate alla distruzione delle cellule beta pancreatiche.

Oltre ai cambiamenti nella loro concentrazione e posizione all’interno del corpo, sembra che un difetto funzionale nelle cellule MAIT sia legato alle modificazioni della mucosa intestinale vista nei pazienti con T1D. Infatti, una normale funzione delle cellule MAIT è mantenere l’omeostasi di questa mucosa. Questa capacità è compromessa nel T1D, rendendo la mucosa intestinale permeabile ai batteri, che a sua volta favorisce una risposta autoimmune. La ricerca in corso cerca di comprendere meglio i legami tra cellule MAIT e microbiota intestinale.

La scoperta del team potrebbe portare allo sviluppo di nuove strategie per il trattamento del T1D. La cosa più importante, ora sappiamo che le cellule MAIT sono biomarcatori precoci per questa forma di diabete perché subiscono modifiche prima che la malattia si sviluppi. Il loro uso come tale dovrebbe migliorare la prevenzione del T1D.



Una membrana migliorerà l’aderenza del trapianto di isole pancreatiche nel diabete tipo 1?

I ricercatori dell’Università di Twente in Olanda hanno sviluppato una membrana con cui possono essere incapsulate singole isole di Langerhans – gruppi di cellule che producono insulina. L’idea dietro il sistema è che queste isolette potrebbero essere eventualmente trapiantate in sicurezza per curare i pazienti con diabete di tipo 1. I risultati della ricerca sono stati pubblicati nella rivista scientifica Scientific Reports.

Solo nei Paesi Bassi circa 150.000 persone soffrono di diabete di tipo 1. Una malattia autoimmune, in cui le isole di Langerhans – gruppi di cellule pancreatiche – funzionano male e la produzione di insulina è limitata. Pertanto il corpo del paziente non può più regolare i propri livelli di zucchero nel sangue. i pazienti devono pertanto iniettarsi l’insulina più volte al giorno. Hanno anche un rischio elevato di disturbi del cuore, dell’occhio e del rene, danni ai nervi e ictus.

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Trapianto di isole
Il trapianto di isole nel fegato è una soluzione, ma una grande parte delle cellule non sopravvive al trapianto a causa della risposta immunitaria del corpo, nonché a motivo degli ambienti non naturali che inducono ad alto stress le cellule. I ricercatori dell’Università di Twente hanno quindi collaborato con ricercatori provenienti da diversi altri istituti scientifici nell’elaborare un metodo per incapsulare questi isolotti volti a un trapianto sicuro. La sfida è quella di sviluppare una membrana di incapsulamento semipermeabile che permetterebbe di passare l’ossigeno, le sostanze nutritive e l’insulina, ma che contemporaneamente proteggerebbe i cluster di cellule contro il proprio sistema immunitario, impedendo così reazioni di reiezione.
I risultati mostrano che il dispositivo effettivamente impedisce l’ aggregazione delle isole e conserva la morfologia nativa dell’isola. Gli isolotti incapsulati mantengono la loro capacità di risposta al glucosio e funzionano dopo sette giorni di coltura dimostrando il potenziale di questo dispositivo per il trapianto di isole. Il prossimo passo in questa ricerca è quello di eseguire studi sugli animali: cosa che è attualmente in corso.
Lo xenotrapianto
Il ricercatore UT, Prof. Dimitrios Stamatialis, lo considera come un passo importante nella ricerca, ma avverte che molti anni prima che tale dispositivo possa essere impiantato nei pazienti diabetici umani . “Dobbiamo testare la biocompatibilità del dispositivo in vivo e sviluppare buone strategie del dispositivo” su scala “. La creazione delle isole potrebbe essere resa possibile grazie all’utilizzo di cellule staminali, ma l’approccio a membrana potrebbe anche consentire l’opzione dello xenotrapianto (facendo uso di isolotti prelevati da altre specie, tipo i maiali).
Studio
Lo studio è stato condotto dai ricercatori dell’Istituto di Ricerca MIRA dell’Università di Twente, del Centro Medico Universitario di Radboud, del Centro Medico Universitario di Leiden, dell’Istituto Hubrecht e dell’Università di Maastricht.

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Diabete

Il diabete tipo 1 sul groppone da un giorno o 54 anni? Non perdere la fiducia e guarda avanti perché la vita è molto di più, e noi siamo forti!
Non sono un medico. Non sono un educatore sanitario del diabete. Non ho la laurea in medicina. Nulla in questo sito si qualifica come consulenza medica. Questa è la mia vita, il diabete – se siete interessati a fare modifiche terapeutiche o altro al vostra patologia, si prega di consultare il medico curante di base e lo specialista in diabetologia. La e-mail, i dati personali non saranno condivisi senza il vostro consenso e il vostro indirizzo email non sarà venduto a qualsiasi azienda o ente. Sei al sicuro qui a IMD. Roberto Lambertini (fondatore del blog dal 3/11/2007).

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