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Complicazione a lungo termine del diabete tipo 2: L’infiammazione del fegato aumenta i livelli di colesterolo

I processi infiammatori nel fegato portano a livelli elevati di colesterolo nelle persone con diabete, promuovendo così le successive malattie vascolari. Questa è la conclusione di uno studio condotto da scienziati presso la Helmholtz Zentrum München, la Technische Universität München (TUM) e il Collaborative Research Center SFB 1118 presso l’Ospedale Universitario di Heidelberg. Il documento è stato pubblicato nella rivista Cell Reports.

Le malattie vascolari svolgono un ruolo chiave tra le complicazioni a lungo termine nelle persone affette da diabete. Le malattie cardiovascolari rappresentano il 75 per cento degli ospedalizzazioni e queste malattie sono responsabili del 50 per cento di tutte le morti. Il colesterolo elevato è un importante fattore di rischio per l’arteriosclerosi, i disturbi circolatori e le complicazioni vascolari.
“Anche se i livelli di glucosio nel sangue sono ben controllati, alcune persone con diabete hanno un rischio maggiore di complicazioni a lungo termine. Volevamo capire la causa di fondo”, ha detto il ricercatore del metabolismo Dr. Mauricio Berriel Diaz, vice direttore dell’Istituto Diabete e Cancro (IDC) presso Helmholtz Zentrum München.
Nel loro studio, i ricercatori si sono concentrati sui processi infiammatori che sono noti a verificarsi in molti disturbi metabolici come il diabete di tipo 2 e l’obesità e contribuiscono significativamente a complicazioni a lungo termine. In particolare, si sono concentrati sul fattore ? (TNF-?) della necrosi tumorale delle citochine infiammatorie, che è noto per indurre la produzione di specie di ossigeno reattivo (ROS) nel fegato. Gli scienziati hanno dimostrato che questi ROS inattivano il complesso fattore di trascrizione GAbp (GA-binding protein). Nei modelli sperimentali, questa perdita ha inibito la proteina AMPK, un sensore di energia della cellula. Di conseguenza, è stato prodotto il colesterolo in eccesso e si sono sviluppati sintomi tipici di arteriosclerosi.
Ruolo fondamentale nella manutenzione dell’omeostasi lipidica epatica e sistemica
“I nostri dati suggeriscono che il fegato svolge un ruolo chiave nello sviluppo di malattie vascolari diabetiche comuni “, ha detto il primo autore Dr. Katharina Niopek, ricercatore presso l’IDC. “GAbp sembra essere un regolatore molecolare all’interfaccia tra l’infiammazione, l’omeostasi del colesterolo e l’arteriosclerosi. Senza il suo effetto protettivo, questo porta ad una ipercolesterolemia e ad una maggiore deposizione lipidica nelle arterie”.
“Dato che i dati iniziali del paziente hanno supportato i nostri risultati, il nuovo percorso di segnalazione – indipendentemente dal livello di controllo dei livelli di glucosio nel sangue del paziente – può essere un elemento chiave nello sviluppo di complicazioni a lungo termine del diabete che potrebbero essere utilizzate terapeuticamente”. afferma Herzig, che ha guidato lo studio.



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Il posto migliore per trattare il diabete di tipo 1 potrebbe essere appena sotto la tua pelle

I ricercatori dell’Università di Toronto hanno trapiantato sane cellule pancreatiche sotto la pelle per produrre l’insulina per la regolazione del glucosio nel sangue, dimostrando che lo spazio sotto la nostra pelle potrebbe essere una posizione ottimale per trattare il diabete di tipo 1 (T1D).

Il nuovo studio, condotto dai ricercatori dell’Istituto di Biomateriali e Ingegneria Biomedica dell’Università di Toronto (IBBME), ha coinvolto il trapianto di cellule sane di pancreas sotto la pelle per produrre l’insulina per la regolazione del glucosio nel sangue.

“La pelle ha il vantaggio di essere facilmente accessibile”, ha dichiarato Michael Sefton, ricercatore senior dello studio pubblicato oggi su PNAS e professore presso il Dipartimento di Ingegneria Chimica e Chimica Applicata e IBBME. “Essa presenta anche meno pericoli rispetto ad altri siti di trapianto”.

Nelle persone con T1D, le cellule beta di insulina, che si trovano nelle regioni del pancreas noto come isole pancreatiche, sono danneggiate. L’impianto di nuove cellule sane potrebbe ristabilire la funzione dell’insulina, ma è difficile ottenere il posto giusto.

“Le isole pancreatiche sono disperse in tutto il pancreas tra altre cellule pancreatiche che secernono gli enzimi digestivi”, ha dichiarato Alexander Vlahos, autore principale di questo studio e dottorando al IBBME. “Questo rende impraticabile provare a “consegnare” le isole al pancreas: probabilmente verrebbe fatto in una regione del pancreas che sta secernendo questi enzimi”.

Altri siti come la cavità addominale e il fegato non sono molto migliori: sono considerati ambienti “ostili” che possono danneggiare le nuove cellule, con conseguente perdita di funzione.

“La posizione accessibile della pelle rende il trapianto di isole molto più gestibile, soprattutto se il paziente risponde negativamente alle cellule donatrici”, ha detto Vlahos. “Lo spazio sotto la pelle è un’ampia area iche potrebbe sostenere molti isolotti, necessari per questo approccio”.

Vlahos ha perseguito l’idea di trapianto di isole pancreatiche sotto la pelle perché il metodo attuale di impianto nel fegato richiede troppe cellule donatrici.

“È necessario superare la quantità di isole quando si inietta nel fegato perché si perde circa il 60 per cento delle cellule trapiantate entro le prime 48 ore”, ha detto Vlahos. “Quella quantità di isolotti richiede da due a tre donatori per ogni destinatario”.

Nei suoi test, Vlahos ha iniettato cellule pancreatiche sane sotto la pelle e ha scoperto che i livelli normali di zucchero nel sangue possono essere ripristinati entro 21 giorni, a condizione che si siano creati vasi sanguigni allo stesso tempo. Quando i trapianti dell’isola sono stati rimossi, i livelli di glucosio sono tornati a livelli diabetici.

Tuttavia, Vlahos ritiene che questi risultati segnano solo l’inizio di una situazione molto più promettente e positiva.

“Le isole pancreatiche comprendono circa l’1% del pancreas, ma richiedono il 15-20% del flusso sanguigno all’organo”, ha detto Vlahos. “Avevamo bisogno di assicurare un adeguato flusso di sangue alle isole per far funzionare sistena”.

“La prossima fase della nostra ricerca comporterà innanzitutto l’ingegneria della rete dei vasi sanguigni per poi iniettare meno isole nel tessuto già vascolarizzato”, ha dichiarato Sefton. “Un ambiente ben vascolarizzato permetterà a più cellule di sopravvivere e di funzionare all’interno deli tessuti ospitanti, riducendo la necessità di donatori multipli per paziente”.



Immunologia: gli scienziati fanno importanti intuizioni circa le criticità presenti nelle fasi evolutive delle cellule T

Wiede a sinistra e Tiganis a destra

Le mutazioni nel gene che codifica la proteina enzimatica tirosina fosfatasi N2 (PTPN2) sono state associate allo sviluppo di malattie autoimmuni, tra cui il diabete di tipo 1, la malattia di Crohn e l’artrite reumatoide.

In importanti e fondamentali ricerche, gli scienziati dell’Università di Monash hanno identificato una parte cruciale del ruolo dell’enzima nello sviluppo delle cellule T e hanno dimostrato che livelli ridotti di questo enzima possono portare al tipo di cellule T le quali possono contribuire allo sviluppo di una malattia autoimmune.
Le malattie autoimmuni rappresentano un ampio spettro di patologie che si verificano quando le reazioni immunitarie sono dirette contro il propri organi e danneggiano i tessuti del proprio corpo. Complessivamente la loro incidenza è superiore a quella del cancro e delle malattie cardiache e sono una causa principale di morte e disabilità, in particolare nel mondo occidentale.
I ricercatori dell’Istituto di Ricerca in Biomedicina del Monash avevano già mostrato in passati studi che i livelli di PTPN2 diminuiscono nelle cellule T che attaccano le cellule e i tessuti del corpo.
In un articolo pubblicato sul Journal of Experimental Medicine, hanno esplorato i ruoli più approfonditi per l’enzima durante lo sviluppo delle cellule T e la evoluzione di particolari sottogeni di cellule T (?? e ??) implicati nello sviluppo di diverse malattie autoimmuni e infiammatorie .
Rimuovendo il gene che si codifica per PTPN2 in prove di laboratorio, gli scienziati hanno scoperto che il processo di sviluppo delle cellule T è stato sprofondato verso la generazione di cellule T di ?? con hanno proprietà pro-infiammatorie note per contribuire allo sviluppo di diverse malattie tra cui l’intestino irritabile, la malattia di Crohn e artrite reumatoide.
“Questo è un importante passo avanti nella nostra comprensione dei controlli critici nello sviluppo delle cellule T”, ha dichiarato il ricercatore a capo dello studio, il professor Tony Tiganis.
“Aiuta a decidere se i progenitori continuano a diventare cellule T o qualcos’altro, se diventano un tipo di cellula T o un altro tipo”, ha detto.
Come parte dello studio, i ricercatori hanno esaminato i percorsi che regolano il PTPN2.
“Ci sono farmaci che mirano ad alcuni di questi percorsi – possiamo potenzialmente essere in grado di utilizzare i farmaci esistenti per mirare in tali direzioni nel contesto di malattie autoimmuni e infiammatorie per aiutare un sottogruppo di pazienti con una carenza di questo gene, anche se questa è una bia lunga da percorrere”, ha detto il professor Tiganis.
Il dottor Florian Wiede coautore della ricerca, ha affermato: “La comprensione dei meccanismi che regolano lo precoce sviluppo delle cellule T e la loro alterazione nelle malattie umane potrà in ultima analisi offrire nuove opportunità di trattamento”.



Nuova misurazione delle cellule beta in grado di valutare la progressione e il trattamento del diabete

I ricercatori dell’Università del Wisconsin-Madison hanno sviluppato una nuova misurazione per volume e attività delle cellule beta, la fonte d’insulina ormonale che regola lo zucchero.
In uno studio pubblicato nell’edizione di agosto del giornale Diabetes, Weibo Cai e colleghi hanno utilizzato uno scanner PET per rilevare i minimi livelli di una sostanza radioattiva nel pancreas del topo. Cai, l’autore maggiore dello studio e professore associato di radiologia, afferma che a differenza dei metodi precedenti per misurare la quantità di cellule beta, il nuovo test misura anche quanto attivamente queste cellule stanno producendo insulina.
La scansione PET, o la tomografia a emissione di positroni , viene usata per rilevare piccole quantità di traccianti, comunemente impiegati per individuare cancro e metastasi. Questa zona è una specialità di Cai. Cai dice che il test può essere usato per valutare i trattamenti o trapianti di cellule destinati a rallentare o invertire il diabete.
Con un brevetto provvisorio depositato attraverso la Wisconsin Alumni Research Foundation, Cai ha iniziato a pianificare una serie di sperimentazioni umane che potrebbero condurre all’accettazione da parte della Food and Drug Administration per un nuovo metodo in grado di determinare la quantità e la condizione delle cellule beta. Il primo passo in questi studi ha riguardato la distribuzione e potenziale tossicità del cloruro di manganese radioattivo utilizzato come tracciante.
Una carenza di insulina, dovuta alla morte o all’inattività delle cellule beta, è la causa del diabete tipo I (precedentemente “giovanile”). Lo stesso problema può anche causare il diabete di tipo II. Ma questa condizione, una volta definita “diabete adulto”, può anche derivare da una risposta insufficiente all’insulina. “In alcune condizioni è possibile avere un numero adeguato di cellule beta, ma non tutte funzionano”, dice Cai. “Misuriamo il volume e riceviamo un prodotto di volume dei tempi di funzione, che è quello che tutti vogliono sapere”.
Il tracciante scelto ha una breve emivita, quindi l’esposizione alla radiazione non è superiore a quella che viene ora utilizzata nelle numerose scansioni PET utilizzate per rilevare il cancro.
Poiché i test dello zucchero nel sangue sono economici e affidabili, Cai non propone di sostituirli per individuare il diabete. Invece, il nuovo test potrebbe essere utilizzato per monitorare l’efficacia dei farmaci e altre misure destinate a smorzare l’assalto immunitario che uccide le cellule beta.

Il test potrebbe offrire vantaggi rispetto ai metodi precedenti per rilevare e analizzare le cellule beta, spiega Cai. Alcune tecniche di risonanza magnetica possono fornire informazioni sulla quantità e sulla funzione delle cellule beta, spiega, ma usano una dose di cloruro di manganese che è almeno un milione di volte superiore alla nuova tecnica PET, suggerendo il vantaggio con una minore tossicità.
Altri test rilevano le cellule beta identificando i recettori che sono unici a quelle cellule “ma anche se queste non funzionano, i recettori sono ancora lì”, dice Cai, ” e così si può capire se secernono insulina. 



Il metodo che offre condizioni migliori per lo studio delle cellule produttrici di insulina

I ricercatori hanno stabilito un metodo unico per consentire loro di studiare la funzione delle cellule produttrici di insulina in condizioni simili a quelle dell’uomo. Questo può aprire la strada allo sviluppo di nuovi farmaci per il trattamento del diabete.

Le cellule beta nel pancreas producono l’insulina ormonale, che svolge un ruolo chiave nella regolazione dei livelli di glucosio nel sangue . Nel diabete, c’è una perdita parziale o totale della funzione delle cellule beta. Per capire come funzionano le beta cellule che producono insulina, è essenziale essere in grado di studiarle in un modello che rifletta i processi fisiologici e patologici nell’uomo.

La cornea come una finestra nel corpo

Negli studi precedenti, il gruppo di ricerca del professor Per-Olof Berggren ha dimostrato che la struttura e la funzione dell’ormone che secerne parte del pancreas, gli isolotti di Langerhans, sono diversi nei topi rispetto a quelli dell’uomo, mentre quelli nelle scimmie sono simili agli esseri umani. C’è quindi un bisogno medico di poter studiare le isole di Langerhans nelle scimmie vive. In un nuovo studio, recentemente pubblicato nella rivista scientifica Cell Reports, i ricercatori hanno sviluppato un metodo unico per monitorare la funzione delle cellule beta da scimmie che sono state trapiantati nella camera anteriore degli occhi degli stessi primati. Ciò consente di utilizzare la cornea come una finestra nel corpo e di studiare la funzione delle cellule beta in modo non invasivo per un periodo di tempo più lungo.

“Utilizzando questo modello umano, abbiamo dimostrato che i vasi sanguigni hanno un ruolo attivo e dinamico per quanto riguarda la funzione delle isole di Langerhans nelle scimmie. Questo è un importante studio che contribuisce ad una maggiore comprensione della fisiologia e della patologia delle Isole di Langerhans dell’uomo”, afferma Per-Olof Berggren, professore presso il Rolf Luft Research Center per il diabete e l’endocrinologia, Dipartimento di Medicina Molecolare e Chirurgia presso l’Istituto Karolinska e Professore alla Lee Kong Chian School of Medicine, Nanyang Technological University, Singapore il quale ha condotto lo studio.

Identificare nuovi passi regolatori

Per-Olof Berggren sottolinea che in futuro l’uso di questa tecnica consentirà di individuare non solo i nuovi passi normativi per la funzione e la sopravvivenza delle cellule beta che insulino insulino , ma anche di nuovi farmaci che mirano a questi passi nel trattamento del diabete. Potrebbe anche essere possibile infine utilizzare questa tecnica nella clinica per monitorare la funzione della parte secretiva dell’ormone del pancreas.



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