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Berna avrà un centro di ricerca per il diabete

Berna avrà un centro di ricerca per il diabete grazie al finanziatore privato Willy Michel.
L’imprenditore bernese, fondatore e presidente del consiglio di amministrazione di Ypsomed, sborserà di tasca propria 50 milioni di franchi per il centro che sorgerà nell’area dell’Inselspital.
Il “Diabetes Center Berne” opererà in stretta collaborazione con la Clinica universitaria di diabetologia, indica oggi in un comunicato il Canton Berna e il Centro di medicina traslazionale sitem-insel.
Il diabete è il problema legato al metabolismo più frequente in Svizzera. Questa malattia può rivelarsi molto fastidiosa e costosa e necessita dunque di ricerche per sviluppare nuovi trattamenti. Il centro, la cui costruzione dovrebbe iniziare entro la fine dell’anno, rinforzerà gli scambi tra aziende industriali, istituti di ricerca e ricerca fondamentale.
L’obiettivo del centro di competenza sitem-insel di Berna è di accelerare l’autorizzazione di medicamenti, ottimizzando i processi di perizia. La medicina traslazionale permette infatti di applicare più rapidamente sui pazienti le innovazioni in materia diagnostica e di prevenzione avvicinando le discipline.



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Gli esperti scoprono primi eventi molecolari di rigetto 

I ricercatori delle Università di Pittsburgh Scuola di Medicina e di Toronto hanno scoperto i primi passi molecolari che portano alla attivazione del sistema immunitario e l’eventuale rigetto di un organo trapiantato. I risultati, pubblicati oggi in Science Immunology, potranno essere usate un giorno per creare una migliore corrispondenza donatore-ricevente e sviluppare nuovi metodi per prevenire il rigetto dei tessuti trapiantati.
Circa il 50 per cento di tutti gli organi trapiantati sono respinti entro 10 a 12 anni, per cui v’è un grande bisogno di modi migliori per ridurre o eliminare il rifiuto dell’organo , ha spiegato il co-autore senior dello studio Fadi Lakkis, MD, “Per la prima volta, abbiamo una panoramica dei primi passi che fanno accendere il rigetto”, ha detto Lakkis. “Interrompere questo primo blocco nel riconoscimento di tessuti estranei dal sistema immunitario innato che porta al processo di rigetto nella sua fase più precoce  potrebbe impedire il fallimento del trapianto.”

La Scuola di Medicina dell’Università di Pittsburgh è leader a livello mondiale nei trapianti da più di 35 anni. Nel corso della sua storia, il suo Transplantation Institute, ribattezzato  STI nel 1996 in onore del pioniere dei trapianto di fegato il Dr. Thomas E. Starzl, ha promossso  la formazione di strategie innovative nei trapianti .

“Questo studio è l’ultimo esempio dell’impegno della STI per migliorare la vita dei pazienti affetti da insufficienza d’organo”, ha detto Lakkis.

Il sistema immunitario è composto da rami innati e adattati. Il sistema immunitario innato è il primo a rilevare le cellule estranee nel corpo, ed è necessario per attivare l’adattivo, o acquisito, nel sistema immunitario. I meccanismi alla base di questa seconda fase di attivazione immunitaria conseguente al trapianto d’organo  sono state ben studiate, ma i dettagli di come l’innato contribuisce al rigetto  finora sono rimasti sconosciuti.

Nel nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato un approccio di mappatura genetica classica per dimostrare che nei topi una molecola chiamata SIRP-alfa conduce alla innata attivazione del sistema immunitario e differisce tra individui non imparentati. Quando il tessuto trapiantato SIRP-alfa è diverso dal tessuto ospite SIRP-alfa, il trapianto SIRP-alfa si lega ad un recettore chiamato CD47 che si trova sui monociti del destinatario, una classe di cellule del sistema immunitario innato. Questa associazione prende il via con una serie di eventi cellulari che attivano l’innato e poi alla fine il sistema immunitario adattativo.

Come i topi, gli esseri umani esprimono anche SIRP-alpha, quindi il sequenziamento del gene per identificare i donatori e riceventi con le forme corrispondenti della molecola che, si spera, porterà a più bassi tassi di rigetto d’organo in futuro, Lakkis detto.

Bloccando l’interazione tra SIRP-alfa e CD47 nei topi impedendo l’azione dei monociti, suggerendo che la rottura di questo accoppiamento potrebbe impedire nel destinatario l’attivazione del sistema immunitario. Studi futuri per esaminare come l’interazione tra SIRP-alfa e CD47 porta all’attivazione monociti potrebbe portare a nuovi modi per prevenire il rigetto d’organo.



Molti diabetici di tipo 1 producono ancora insulina 


L’insulina viene ancora prodotta in quasi la metà dei pazienti che hanno avuto il diabete di tipo 1 per più di dieci anni. Lo studio condotto dai ricercatori dell’Università di Uppsala, in Svezia è stata ora pubblicata online dalla rivista medica Diabetes Care. Il diabete di tipo 1, una malattia cronica che debutta soprattutto durante l’infanzia o l’adolescenza, si è sempre pensato che provocasse la perdita completa della produzione di insulina nei pazienti. Tuttavia, con l’uso di dosaggi di insulina sofisticati che sono stati introdotti negli ultimi anni, questo è ora dimostrato non essere vero in tutti i casi.

In uno studio dell’Università di Uppsala più di un centinaio di diabetici tipo 1  sono stati esaminati all’Uppsala University Hospital. Quasi la metà dei pazienti adulti che hanno avuto il diabete di tipo 1 da almeno dieci anni ancora producono insulina.

Lo studio ha mostrato notevoli differenze nel sistema immunitario tra i pazienti con perdita completa della loro produzione di insulina e pazienti che ancora producono insulina. I pazienti con residua produzione di insulina avevano molti più alti livelli ematici di interleuchina-35, una proteina anti-infiammatoria, un segnale di recente scoperta del sistema immunitario. Hanno anche molte più cellule immunitarie che producono l’interleuchina-35 e smorzano gli attacchi del sistema immunitario.

Non è ancora noto se i pazienti hanno livelli più alti di interleuchina-35 già al momento della comparsa della malattia, o se tali livelli sono aumentati nel corso degli anni, fermando gli attacchi del sistema immunitario verso le cellule produttrici di insulina come risultato. Un precedente studio dallo stesso gruppo di ricerca ha dimostrato che entrambi i pazienti con nuova diagnosi di diabete di tipo 1 e i pazienti con malattia di lunga data, in media, hanno più bassi livelli di interleuchina-35, rispetto agli individui sani. Il precedente studio ha anche mostrato che lo sviluppo del diabete potrebbe essere impedito, e che il diabete pienamente sviluppato potrebbe essere invertito, con un trattamento tramite interleuchina-35  in modelli animali con diabete di tipo 1.

I risultati del presente studio in Diabetes Care possono aumentare l’interesse a sviluppare l’interleuchina-35 in un farmaco per il trattamento del diabete di tipo 1. La scoperta che quasi la metà dei pazienti con diabete tipo 1 diabete hanno qualche residua produzione di insulina rende anche interessante per lasciare che i pazienti testino nuove terapie che possono indurre la rigenerazione dei restanti cellule che producono insulina. Tale studio è stato avviato dall’Uppsala University Hospital.



Uno ‘scudo protettivo’ per le beta-cellule suggerisce una nuova opzione per il trattamento del diabete tipo 2

laboratorio

Le isole di Langerhans nel pancreas umano producono e rilasciano insulina per regolare i livelli di glucosio nel sangue. L’insulina, che è specificamente prodotta nelle cellule B, serve a spingere le cellule ad assumere glucosio circolante nel sangue. Così, il rilascio di insulina abbassa il livello di glucosio nel sangue. Nel diabete, questo ciclo viene interrotto per la morte prematura delle b-cellule. Lavorando con un team internazionale di ricercatori, Katarzyna Malenczyk del Dipartimento di Neuroscienze Molecolari presso il Centro MedUni Vienna per la Ricerca sul Cervello ha evidenziato nello studio pubblicato in EMBO Journal oggi che la perdita di una proteina chiave, la secretagogin, fa scattare la morte delle cellule B e, al contrario, che queste cellule possono essere protette aumentando la quantità di questa proteina in chi soffre di diabete.

“Anche se i ricercatori hanno cercato per decenni di trovare mezzi efficaci per proteggere le b-cellule nel diabete, non abbiamo ancora trovato terapie curative. La comprensione del meccanismo che potrebbe portare allo sviluppo di un farmaco è quindi di enorme valore,” dice il Dott . Malenczyk, autore principale del nuovo studio. “Siamo stati in grado di mostrare in modelli animali ed anche in cellule B da donatori diabetici che, in condizioni di malattia il livello di secretagogin è notevolmente ridotto, il che suggerisce una correlazione diretta tra questa proteina e la gravità della malattia”, spiega Tibor Harkany, Direttore del Dipartimento di Neuroscienze molecolari del Brain Research Center di MedUni Vienna. “Se troviamo strumenti molecolari per mantenere le cellule B attive, potremmo anche garantire la loro sopravvivenza.”

Finora, la ricerca sulla proteina secretagogin è stata limitata. Eppure, il Dott Malencyzk e un team internazionale guidato dal Dipartimento di Neuroscienze Molecolare presso il Centro per la Ricerca sul Cervello hanno ora scoperto che la presenza di questa proteina è fondamentale per le cellule B nel rimanere in buona salute, e quindi rappresenta un bersaglio per lo sviluppo di un trattamento efficace per il diabete tipo 1- sia nella prevenzione come nella terapia all’esordio clinico.

Spiegato il meccanismo

Il risultato più importante di questo studio è mostrare che secretagogin regola se e come le b-cellule depositano tutte quelle proteine ??che non sono più necessari o utili per mantenere la loro integrità e funzioni fisiologiche. Il professor Harkany osserva: “Se secretagogin è spenta, le proteine ??tossiche come prodotti di scarto possono rapidamente accumularsi nelle cellule B – e questo porta inevitabilmente alla loro morte.” E così, se i livelli di secretagogin nelle b-cellule potessero essere potenziati nel diabete per rimanere su livelli quasi fisiologico, questo offrirebbe una suggestiva  strada per loro auto-protezione.

Secretagogin – una scoperta viennese

La proteina secretagogin è stata identificata per la prima da Ludwig Wagner (Dipartimento di Medicina III),  che è anche co-autore del documento corrente, a Vienna nel 2000. Diciassette anni dopo, il presente studio dimostra l’esatto ruolo di questa proteina. Il professor Wagner dice: “C’è da mangiarsi le unghie nel vedere che il nostro continuo studio di questo singola proteina ha raggiunto una fase in cui la comprensione molecolare della sua funzione può realizzare lo sviluppo di nuove opzioni di trattamento.”

Ad alimentare i livelli secretagogin

Ma come possono i livelli cellulari di questa proteina essere potenziati nel diabete? Dr. Malenczyk e il team di ricerca internazionale intorno a lei hanno dimostrato che la proteina può essere mantenuta nel diabete e la sua attività venire aumentata, stimolando i canali ionici TRPV. TRPV1 è una proteina transmembrana che oltre al sistema nervoso si esprime anche nelle beta-cellule pancreatiche. Se questo recettore è stimolata, più secretagogin produce nelle cellule B. TRPV1 viene più facilmente stimolato da capsaicina, un alcaloide che si trova, ad esempio, nel peperoncino. La capsaicina si lega direttamente a canali ionici TRPV1 stimolandole, con un effetto profondo sulla biologia delle b-cellule. Dr. Malenczyk nota: “In una prima fase, la nostra scoperta potrebbe porterà a un trattamento efficace per il diabete, ma, naturalmente, questo richiede studi di follow-up nei pazienti umani Siamo prudenti nel suggerire che i diabetici potrebbero migliorare la loro dieta consumando più. peperoni o peperoncini. TRPV1 è un bersaglio promettente per i potenziali farmaci, poiché, nel diabete, continua ad essere trovato con livelli in gran parte inalterati nelle cellule B.



Diabete tipo 2: un cambio di paradigma nel trattamento secondo i ricercatori

Le malattie cardiache sono la principale causa di morte nel mondo e aggravate dal diabete di tipo 2, ma i regimi di trattamento terapeutico per il diabete tendono a concentrarsi principalmente sulla mantenimento dello zucchero nel sangue in “bolla”. Questo approccio comune per la gestione del diabete tipo 2 può lasciare i pazienti a rischio di infarto e ictus. Ma i risultati di quattro recenti studi clinici randomizzati suggeriscono come l’uso di farmaci che offrono il controllo del glucosio, riduce il rischio di malattie cardiovascolari e potrebbe apportare miglioramenti nei risultati del paziente.

“Forti prove fornite dai quattro recenti studi pubblicati negli ultimi 2 anni nel New England Journal of Medicine hanno dimostrato che alcuni dei moderni agenti terapeutici disponibili che controllano la glicemia contribuiscono a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari”, ha detto Faramarz Ismail-Beigi, MD, PhD, professore di Medicina presso la Case Western Reserve University e endocrinologo presso la University Hospitals of Cleveland Medical Centre e Louis Stokes Cleveland VA Medical Center. “Sulla base di questa evidenza, proponiamo di spostarci dal nostro paradigma precedente con la sua attenzione centrata sul controllo della glicemia e emoglobina A1c, ad un controllo della glicemia, più prevenzione delle malattie cardiovascolari e morte per queste cause.” L’emoglobina A1c è un test comunemente usato per determinare la media dei livelli di zucchero nel sangue di un paziente negli ultimi 2-3 mesi.

Ismail-Beigi ha aiutato a condurre tre dei quattro studi clinici, e lui con i suoi collaboratori hanno recentemente rivisto i risultati dei test nel Journal of General Internal Medicine . Nelle prove, ciascuna di esse ha testato un farmaco che abbassa lo zucchero nel sangue – pioglitazone, empagliflozin, liraglutide, o semaglutide –  reclutando pazienti con malattia cardiaca o ictus. L’obiettivo era quello di determinare se i farmaci fossero al sicuro, ma in ogni studio, i ricercatori sono stati sorpresi di trovare che partecipanti con o a rischio di diabete di tipo 2 avevano sperimentato miglioramenti cardiovascolari.

“Per la prima volta abbiamo visto i farmaci ipoglicemizzanti migliorare gli esiti cardiovascolari”, ha detto Ismail-Beigi. “È altamente possibile che agenti più recenti in queste classi di farmaci, usati singolarmente o in combinazione, risulteranno essere più efficace nella gestione del diabete di tipo 2 e la prevenzione delle malattie cardiovascolari, anche in pazienti alle prime fasi del processo patologico.”

Precedenti studi focalizzati su di un stretto controllo della glicemia non hanno mostrato grandi benefici cardiovascolari per i pazienti diabetici. “Un rigoroso controllo dei livelli del glucosio nel sangue ha mostrato minore, se del caso, effetto positivo sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari”, ha detto Ismail-Beigi. “In effetti, una grande studio clinico finanziato dal NIH sulla gestione del diabete tipo 2 non è riuscito a dimostrare che uno stretto controllo dei livelli di glucosio nel sangue avesse effetti positivi sui risultati o mortalità cardiovascolare, e in effetti, può essere dannoso.”

I nuovi risultati dello studio potrebbero aiutare ad affrontare un grande dilemma per i medici alla ricerca di modi per controllare le malattie cardiache e ridurne la mortalità, mentre allo stesso tempo migliorare la gestione della glicemia nei pazienti con diabete di tipo 2.

Ha detto Ismail-Beigi, “La nostra recensione si concentra sulla necessità di un cambiamento di paradigma su come dovremmo pensare la gestione del diabete di tipo 2. Credo che richiederà un ripensamento degli obiettivi e degli approcci da comitati che redigono le linee guida. Speriamo anche che la FDA possa prendere in considerazione l’approvazione di nuovi farmaci per la gestione del diabete di tipo 2 non solo in base al loro profilo di sicurezza ed efficacia per controllare il glucosio nel sangue, ma anche se il farmaco riduce la mortalità generale e  quella cardiovascolare correlata “.



La PCSK9 aumenta nelle femmine e nei giovani con diabete di tipo 1: perché?

La Proproteina covertasi subtilisina/ Kexin tipo 9 (PCSK9) è aumentata nelle giovani donne e nei giovani con diabete di tipo 1 (T1D), secondo la ricerca pubblicata online il 6 giugno in Diabetes Care.

Amy E. Levenson, MD, della Harvard Medical School di Boston, e colleghi hanno misurato i livelli di PCSK9 in un sottogruppo di una coorte di giovani con diabete di tipo 1 e di controlli. Gli autori hanno esaminato la correlazione tra PCSK9 ed età, indice di massa corporea , l’emoglobina A1c, pressione sanguigna, trigliceridi, colesterolo e apolipoproteina B (ApoB) in 74 controlli (età 15,4 anni) e 176 giovani con diabete di tipo 1 (età 15.2 anni).
I ricercatori hanno scoperto che le donne e gli individui con diabete di tipo 1 avevano concentrazioni significativamente più alte di PCSK9. C’erano aumenti nei livelli PCSK9 da 187 ± 67 ng / ml nel gruppo maschi di controllo a 215 ± 83 ng / mL nelle femmine del gruppocontrollo, e da 253 ± 98 ng / ml a 299 ± 106 ng / mL in maschi e femmine con T1D, rispettivamente (p <0,002 per gli effetti del sesso; p <0,0001 per gli effetti di T1D; P = 0.864 per interazione). C’era una correlazione significativa per PCSK9 con colesterolo totale e ApoB nel gruppo di controllo, e con l’emoglobina A1c, trigliceridi, colesterolo totale, colesterolo delle lipoproteine a bassa densità , e ApoB nel gruppo T1D.
“Un approfondimento è necessario in futuro per capire il contributo del PCSK9 alla dislipidemia e nell’aumento del rischio di malattie cardiovascolari associate con diabete di tipo 1, in particolare nelle donne,” scrivono gli autori.

Vaccino anti-colesterolo – Buoni i risultati preliminari di un vaccino contro il colesterolo e contro i danni vascolari ad esso collegati (il restringimento dei vasi sanguigni per il depositarsi di materiale sulle pareti dei vasi – condizione detta arterosclerosi).

Dopo i risultati positivi su animali è partita ed è attualmente in corso una prima sperimentazione clinica su pazienti.

Secondo quanto riferito sull’European Heart Journal il vaccino potrebbe divenire un ottimo strumento nella prevenzione cardiovascolare. Il vaccino induce l’organismo a sviluppare anticorpi contro una molecola deleteria, l’enzima PCSK9 (Proproteina covertasi subtilisina/kexina tipo 9) che ostacola la ripulitura del sangue dall’eccesso di colesterolo cattivo, LDL. In pratica neutralizzando l’enzima PCSK9 con gli anticorpi specifici, l’organismo vaccinato diviene più efficiente nel ripulire da sé i vasi sanguigni dal troppo colesterolo cattivo. Il vaccino, chiamato AT04A, ha ridotto nei topolini del 53% il colesterolo totale, del 64% il danno ai vasi sanguigni, del 21-28% le molecole che indicano presenza di infiammazione, tutti importanti fattori di rischio cardiovascolari. Il vaccino potrebbe divenire una soluzione a lungo termine per tutti coloro che – per motivi ereditari o perché mangiano male – sono oggi costretti a prendere ogni giorno dei farmaci contro il colesterolo alto, che in alcuni casi possono anche procurare effetti collaterali. Se questi risultati saranno confermati sull’uomo, spiega Günther Staffler dell’azienda AFFiRis che ha sviluppato il vaccino, questo potrà significare che, poiché l’effetto del vaccino perdura a lungo dopo la somministrazione, si potrà sviluppare una terapia a lungo termine che, dopo la prima dose, necessita di una sola altra dose l’anno. Questo significherebbe un trattamento più efficace e conveniente e una maggiore aderenza alla terapia da parte dei pazienti.



I broccoli potrebbero essere un’arma segreta contro il diabete tipo 2?

Un concentrato estratto di germogli di broccoli può aiutare i pazienti con diabete di tipo 2 a gestire lo zucchero nel sangue, secondo un nuovo studio. I risultati potrebbero offrire un’alternativa tanto necessaria per affrontare la condizione, che è diventata un’epidemia a livello mondiale. Il diabete di tipo 2 colpisce più di 300 milioni di persone nel mondo, e ben il 15% di questi pazienti non può prendere la terapia con metformina di prima linea a causa varie problematiche organiche. Alla ricerca di un percorso più praticabile per alter vie, Annika Axelsson e colleghi hanno utilizzato un approccio computazionale utile a identificare i composti che potrebbero contrastare i cambiamenti di espressione genica associati alla malattia affiliate al diabete di tipo 2. I ricercatori hanno costruito una firma per il diabete di tipo 2 basata su 50 geni, poi utilizzato l’insieme di dati di espressione pubblicamente disponibili per lo screening di 3.852 composti per i farmaci che potenzialmente invertono la malattia. Il chimicamente più promettente – lo sulforafano, un composto naturale che si trova nelle verdure crocifere – a pressato la produzione di glucosio da cellule del fegato che crescono in cultura, e spostato l’espressione genica del fegato lontano da uno stato di malattia nei ratti diabetici. Quando i ricercatori hanno dato i concentrati di broccoli estratti di germoglio a 97 pazienti con diabete di tipo 2 umani in un ciclo di 12 settimane randomizzato, controllato con placebo, i partecipanti obesi che sono entrati nello studio con la malattia deregolata hanno dimostrato una diminuzione significativa dei livelli di glicemia a digiuno rispetto ai controlli. Gli autori dicono che sono in via di sviluppo le firme genetiche per indagare i grandi archivi pubblici dei dati di espressione genica i quali potrebbero essere una valida strategia per identificare rapidamente i composti clinicamente rilevanti.

Studio pubblicato su Science Translational Medicine



Lo stress cellulare aumenta la probabilità di sviluppare malattie autoimmuni

laboratorio

Un team di ricercatori guidato da Marc Veldhoen presso l’Instituto de Medicina Molecular (IMM), Lisboa, ha trovato che lo stress cellulare, migliora l’attivazione delle cellule immunitarie implicate in molte condizioni infiammatorie croniche, aumentando il rischio di malattie autoimmuni.

Lo studio è pubblicato su Cell Reports.

Le cellule T, un tipo di globuli bianchi, possono essere sintonizzate in modalità di attivazione diverse, adattando così le risposte immunitarie per affrontare adeguatamente le infezioni. Tuttavia, alcune di queste modalità di attivazione contribuiscono particolarmente allo scaturire di malattie autoimmuni quali l’artrite, il diabete tipo 1 e la sclerosi multipla.

Il laboratorio di Veldhoen ha studiato le modalità di attivazione delle cellule T per molti anni, ed i ricercatori hanno osservato in precedenza che un particolare stato di attivazione, chiamato Th17, è molto più robusto di altri stati, il che li conduce a ipotizzare che queste cellule sono più resistenti alle condizioni avverse rispetto ad altre controparti di cellule T.

Controllando le condizioni esterne come la pressione osmotica, la concentrazione dello zucchero nel mezzo della coltura, e la pressione di ossigeno, il team ha scoperto che le cellule Th17 sono preferenzialmente generate in condizioni avverse rispetto alle ottimali. Inoltre, utilizzando modelli murini di autoimmunità, Veldhoen e colleghi hanno dimostrato che, se lo stress cella è stato inibito, un numero inferiore di cellule Th17 vengono generate, e gli animali riducono i sintomi della malattia.

C’è stata una crescente attenzione da parte sia delle aziende che del mondo accademico e farmaceutico negli ultimi anni sulle cellule Th17, dal momento che sono implicate in varie condizioni infiammatorie croniche. Infatti, gli studi che interferiscono con la biologia di queste cellule hanno mostrato risultati promettenti per le applicazioni terapeutiche nella psoriasi e l’artrite, per esempio.

Questi nuovi risultati offrono bersagli farmacologici aggiuntivi per ridurre lo stress cellulare nei siti di infiammazione riducendo la generazione di Th17 e conservazione delle altre risposte delle cellule T che possono contenere importanti implicazioni cliniche.



La ricerca suggerisce che l’olio di foca potrebbe aiutare le persone con diabete di tipo 1

Gli effetti degli omega-3 sulla neuropatia in diabete di tipo 1

Un gruppo di ricerca presso il Krembil Neuroscience Centre di Toronto ha pubblicato un documento in cui si evidenzia come l’olio di foca ha il potenziale per contribuire a promuovere la rigenerazione dei nervi nei pazienti con diabete di tipo 1.

Lo studio ha trovato che i pazienti i quali avevano ingerito un supplemento di omega-3 derivati da olio di foca due volte al giorno per un periodo di 12 mesi riportavano un aumento della lunghezza delle fibre nervose corneali. Il documento intitolato Gli effetti di omega-3 sulla neuropatia in diabete di tipo 1 è stato pubblicato nel giugno 2017 su Neurology , la rivista medica della American Academy of Neurology.

“Nulla di tutto questo è stata tentato negli esseri umani prima,” dice il Dott Evan Lewis, neurologo e uno degli autori dello studio. “I risultati di questo studio sono fanno un passo molto importante verso una terapia clinica per le persone con neuropatia diabetica.”

La neuropatia diabetica è una complicanza del diabete che provoca danni ai nervi. I sintomi variano da paziente a paziente, ma possono includere formicolio, intorpidimento, perdita di sensibilità, una sensazione di bruciore alle mani e ai piedi, dolore costante e difficoltà a camminare. Attualmente non ci sono terapie disponibili per i pazienti utili a fermare o invertire i suoi effetti.

“Questo studio è il primo a dimostrare che una integrazione nutrizionale mirata può fermare e invertire i danni sulla piccola,” dice il Dott Vera Bril, capo della divisione di Neurologia presso il Dipartimento di Medicina e direttore medico del Ellen Prosserman Centro per le Malattie Neuromuscolari alla UHN.

Lo studio ha coinvolto 40 pazienti, principalmente sulla lunghezza delle fibre nervose corneali. Situata nella parte anteriore dell’occhio, la cornea ha la più alta densità di nervi del corpo. Danni a questi nervi, o perdita della lunghezza delle fibre nervose corneali, è considerato un biomarker per la progressione del diabete di tipo 1 in senso di criticità dello stato patologico. Lo studio non ha misurato il recupero della vista.

I ricercatori hanno studiato gli effetti dell’olio di foca – supplemento omega-3 – sulla struttura nervosa e hanno trovato che i pazienti in media sperimentavano un aumento del 29 per cento della lunghezza delle fibre nervose corneale, che è considerata rappresentativa della rigenerazione delle piccole fibre nervose in altre parti del corpo.

“Questi risultati suggeriscono che l’uso di questo supplemento può avere il potenziale per un effetto rigenerativo”, spiega Lewis. “Il nostro obiettivo era quello di raccogliere dati sufficienti per alimentare un trial clinico randomizzato e crediamo che questo studio pone le basi perché ciò accada.”

Il prossimo passo per il team di ricerca sarà quello di condurre una fase tre del trial randomizzato controllato che coinvolga un gruppo più ampio di partecipanti.

Il finanziamento per questo studio sono stati forniti dal Diabetes Canada e Banting – Best Diabetes Center.



Trovato un potenziale meccanismo per invertire il diabete tipo 1, i test mediante il vaccino anti TBC proseguono con buoni risultati

I risultati intermedi di uno studio clinico approvato dalla FDA su un test generico mediante vaccino dal bacillo di Calmette-Guérin (BCG), quello contro la tubercolosi, per invertire il diabete avanzato di tipo 1 sono stati presentati alal 75 ° Sessione Scientifica della American Diabetes Association. I dati dimostrano un potenziale nuovo meccanismo attraverso il quale il vaccino BCG può ripristinare la risposta immunitaria adeguata alle cellule delle isole che secernono insulina del pancreas. Presentato da Denise Faustman, MD, PhD, direttore del Laboratorio di Immunobiologia  del Massachusetts General Hospital e a capo dello studio, i risultati suggeriscono che il BCG può indurre un aumento permanente dell’espressione di geni che ripristinano le cellule T regolatrici benigne (Tregs) le quali impediscono al sistema immunitario di attaccare il tessuto del corpo. I risultati sono stati presentati alle 10:30 ora del Pacifico Sabato 10 giugno.

“Molti gruppi stanno guardando la possibilità di una vaccinazione BCG per invertire l’autoimmunità”, dice Faustman, che è un professore associato di Medicina alla Harvard Medical School. “Noi e gli altri sforzi fatti a livello mondiale hanno noto da tempo che il ripristino delle cellule Treg benigne potrebbero fermare l’anormale auto-reattività nel diabete di tipo 1 e di altre malattie autoimmuni, ma le terapie per ripristinare questo equilibrio immunitario non hanno raggiunto risultati duraturi. La scoperta che BCG ripristina Tregs attraverso l’epigenetica – un processo che modula se i geni sono espressi – è eccitante. Questo fornisce ora una migliore idea di come vaccinazione BCG sembra funzionare e modulare l’induzione dei Treg e il ripristino del sistema immunitario per fermare la causa di fondo della malattia.”

Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune caratterizzata dalla distruzione di isolotti di cellule T autoreattive, che attaccano erroneamente le isolette come se fossero un’infezione. Tregs sono “freni” del sistema immunitario che normalmente impediscono gli attacchi contro disguidati tessuti senza smorzare l’intero sistema. Diversi gruppi di ricerca hanno suggerito metodi per introdurre o espandere i Tregs nei pazienti con diabete di tipo 1, ma fino ad oggi non state terapizzate.

Meglio conosciuto per il suo ruolo nella prevenzione della tubercolosi, il vaccino BCG è basato su un ceppo di batteri innocui legati a quello che provoca la tubercolosi. Un farmaco generico con oltre 100 anni di uso clinico e di dati di sicurezza, BCG è attualmente approvato dalla FDA per la vaccinazione contro la tubercolosi e per il trattamento del cancro della vescica. Molteplici studi internazionali stanno attualmente indagando le potenzialità della ripetizione delle vaccinazioni BCG per prevenire e invertire malattie autoimmuni tra cui il diabete di tipo 1 e la sclerosi multipla.

“BCG è interessante perché mette in gioco tante zone immunologiche che noi come comunità abbiamo guardato per decenni, tra Tregs e ipotesi igiene”, dice Faustman. “Ripetere la vaccinazione BCG sembra far gioco in modo permanente sulla firma geni Treg, e un benefico effetto del vaccino sulla risposta immunitaria dell’ospite riassume decenni di umana co-evoluzione con myocbacteria, un rapporto che è stato perso con le moderne abitudini alimentari e di vita. E ‘incredibile che un vaccino sicuro e poco costoso può essere la chiave per fermare queste terribili malattie “.

Il team di ricerca di Faustman è stato il primo gruppo a documentare l’inversione del diabete avanzato di tipo 1 nei topi e successivamente ha completato con successo la fase  I di sperimentazione clinica umana della vaccinazione BCG. Nei prossimi cinque anni, con 150 persone, si entra nello studio di fase II per indagare se ripetere la vaccinazione BCG può clinicamente migliorare il diabete di tipo 1 in pazienti adulti con malattia esistente. Dettagli sul processo e l’iscrizione sono disponibili all’indirizzo: https://clinicaltrials. gov/CT2/show/ NCT02081326 .

Il follow-up lungo dei dati del trial di fase I sarà pubblicato entro la fine dell’anno. Lo studio di fase II è interamente finanziato dalla filantropia privata tramite individui e fondazioni famigliari. Ulteriori informazioni sul sperimentazione clinica, comprese quelle per i potenziali partecipanti e sostenitori finanziari, è disponibile all’indirizzo http://www.faustmanlab.org o via email DiabetesTrial@partners.org.



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Diabete

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