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Terapie

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Grundol diab

Il diabete – sia di tipo 1, malattia autoimmune incurabile, che di tipo 2, una malattia sovente legata allo stile di vita e che può essere invertita o curata – sono tra le patologie i più rapida crescita a livello diagnostico in tutto il mondo. Non trattato può produrre condizioni pericolose per la vita e portare alla morte. Quindi non è sorprendente che l’establishment medico sta aumentando risorse per impiegare nuovi metodi nella gestione della malattia.

La tecnologia sta giocando un ruolo di primo piano. Il diabetico di tipo 1 tende ad essere sempre più cablato oggi con sensori Bluetooth e software personalizzato che lo sta trasformando in una sorta cyborg virtuale con la consapevolezza circa la chimica del proprio corpo che le persone normali non riescono a eguagliare.

Prima di proseguire un breve riassunto sul diabete, se non avete familiarità con la patologia. Quando si mangia cibo, questo viene suddiviso in tre categorie di base: carboidrati, grassi e proteine. I carboidrati, che si trovano principalmente nei prodotti vegetali, si suddividono nel nostro sistema digestivo in uno zucchero chiamato glucosio. Il glucosio viene trasformato in combustibile per alimentare la nostra mente e muscoli.

Il corpo per mantenere “in bolla” i livello del glucosio nel sangue produce e converte un ormone chiamato insulina, che viene prodotta dalle cellule beta nel pancreas. I diabetici di tipo 1 non ce l’hanno tutti – il loro sistema immunitario distrugge le cellule beta per un motivo ancora sconosciuto. Diabetici di tipo 2 lo producono, ma per qualche motivo è meno efficiente a trasformare il glucosio in energia.

Quando il corpo non riesce a gestire il glucosio, deve ottenere energia da altri posti – per lo più grassi, ma niente è sicuro. Questo porta ad uno stato di chetosi, in cui gli acidi grassi si liberano senza freni. Tali acidi possono causare una grande varietà di danni ai tessuti nervosi.

Così per la vita di un diabetico è fondamentalmente tenere monitoratoo l’ assunzione di carboidrati e quindi fare iniezioni in una quantità adeguata di insulina, sulla base di una serie di formule matematiche complesse abbinate. Troppo poche e si va’ chetosi. Con troppa insulina la glicemia può precipitare verso il basso e portare a coma e morte. Si tratta di una corda tesa delicata con cui convivere ogni giorno.

Gli ultimi decenni hanno visto progressi nel trattamento del diabete che lasceranno a bocca aperta. Per metterli in contesto, cerchiamo di riavvolgere 50 anni o giù di lì e guardare a ciò che il trattamento era e com’è oggi.

Andando indietro nel tempo, un diabetico si svegliava ogni mattina e faceva la pipì in una provetta. Poi faceva una piccola tavoletta in essa che avrebbe cambiato colore per dire se la glicemia era ialta, normale o bassa. Avevamo poi da prendere una singola iniezione di insulina a rilascio di lunga durata che avrebbe fatto per l’intera giornata e sperando per il meglio. Una volta fatta la puntura prendevamo la siringa, la bollivamo sul fornello per sterilizzala e usarla per il giorno successivo.

Inutile dire che l’aspettativa di vita per i diabetici era piuttosto breve. Senza un modo per rilevare gli alti o bassi, i corpi erano in balia di una varietà di fattori e molti morivano anticipatamente.

Quindi c’erano due problemi che affliggevano i diabetici: essere in grado di monitorare lo zucchero nel sangue e di essere in grado di fare la giusta quantità di insulina, né più, né meno.

Il controllo è diventato più facile con l’invenzione del monitoraggio del glucosio nel sangue tramite prelievo dal polpastrello nel 1981. Una goccia di sangue viene introdotta ad un enzima, e quindi una corrente elettrica viene fatta passare attraverso di essa. Il numero di elettroni del campione perde la correlazione con la quantità di glucosio presente nel campione. Questo permette una significativa maggiore precisione, fornendo una rappresentazione numerica dello zucchero nel sangue sul momento del paziente.

Assieme a questo progresso si è accoppiato lo sviluppo di insulina ad azione rapida, per cui i diabetici potevano trattare gli svarioni verso l’alto della glicemia sul momento. La successiva progressione nella cura del diabete ha richiesto a noi  di essere protagonisti attivi nella gestione della terapia, facendo il controllo del glucosio durante il giorno e le modifiche necessarie. Il glucosio controllato mediante prelievo dal polpastrello è preciso ma richiede che il diabetico tale passaggio di controllo ogni volta in cui occorre sapere come va la glicemia (almeno 4 – 6 volte al dì) e funziona solo quando si è svegli. La minaccia rappresentata da bassi livelli degli zuccheri nel sangue durante la notte è molto reale. Una scoperta scientifica accidentale a metà degli anni 1990 ha contribuito a cambiare la vita dei diabetici in tutto il mondo.

I ricercatori stavano facendo sperimenti con il fluido delle cellule del corpo nella pelle e hanno scoperto che rispecchia fondamentalmente il glucosio nel sangue, con un ritardo di 15 minuti di livello. Nel 1999, MiniMed ottiene l’approvazione della FDA per il primo monitor continuo del glucosio – un elettrodo che viene inserito nella pelle di un diabetico e che trasmette una lettura ogni cinque minuti, senza la necessità di prelevare il sangue. Ora i pazienti potevano ottenere il riscontro in tempo reale sulla loro glicemia per tutto il giorno. Quei primi sensori funziionavano per circa tre giorni prima che il sistema immunitario del corpo li respingesse, ma quelli moderni possono andare per una settimana o più prima di essere cambiati.

Il monitoraggio preciso è cosa buona e giusta, ma un diabetico avrebbe ancora bisogno di farsi un’iniezione di portare la glicemia dall’alto verso il basso. Tuttavia, un’invenzione precedente ha reso il processo molto più semplice. Nel 1973, Dean Kamen (inventore del Segway) debutta con primo microinfusore indossabile del mondo, un dispositivo che potrebbe dosare qualsiasi quantità di insulina per un diabetico attraverso una cannula, o piccolo tubo, attaccato al corpo. Questo ha dato ai diabetici ancora più controllo sul loro trattamento, consentendo loro di microdosare e controllare esattamente la quantità di ormone che ricevono.

Le pompe sono progredite in maniera significativa negli ultimi dieci anni, uno – l’OmniPod – non ha bisogno di un tubo esterno, ma si appone direttamente sulla pelle e comunicare in modalità wireless con un dispositivo di controllo. I pazienti che gestiscono diabete con questi dispositivi sono più uniformi e in condizioni migliori con la glicemia, e anche se solo uno su mille diabetici attualmente utilizza una pompa, il numero è in aumento.

Il passo successivo è il “pancreas artificiale”, un dispositivo che combina i due strumenti in uno. Si stanno completando i test clinici e tra poco tempo sarà possibile metterlo. Utilizzando algoritmi complessi, che controllano la glicemia e la trattano allo stesso tempo in un sistema “a circuito chiuso”, anche con la somministrazione di glucosio quando gli zuccheri nel sangue sono troppo bassi (modello bionico). I primi risultati sono incredibilmente positivi. Le pompe e i CGM esistenti debbono essere cambiati regolarmente, ma il sistema segna un significativo passo avanti nel trattamento.

Il futuro del diabete è ancora più emozionante. Le aziende stanno lavorando su insulina che non deve essere iniettata, ma piuttosto viene assorbita attraverso la pelle con una patch reattiva. Google sta collaborando con il produttore di lenti a contatto Alcon su una lente che misura di zucchero nel sangue attraverso l’occhio.

Quindi, se vedete qualcuno in giro con alcune piccole scatole grigie attaccati alle loro braccia o allo stomaco, è altamente probabile che siano armati con un pancreas cyborg, cablato nel cloud per mantenerli in buona salute.



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Uno ‘scudo protettivo’ per le beta-cellule suggerisce una nuova opzione per il trattamento del diabete tipo 2

laboratorio

Le isole di Langerhans nel pancreas umano producono e rilasciano insulina per regolare i livelli di glucosio nel sangue. L’insulina, che è specificamente prodotta nelle cellule B, serve a spingere le cellule ad assumere glucosio circolante nel sangue. Così, il rilascio di insulina abbassa il livello di glucosio nel sangue. Nel diabete, questo ciclo viene interrotto per la morte prematura delle b-cellule. Lavorando con un team internazionale di ricercatori, Katarzyna Malenczyk del Dipartimento di Neuroscienze Molecolari presso il Centro MedUni Vienna per la Ricerca sul Cervello ha evidenziato nello studio pubblicato in EMBO Journal oggi che la perdita di una proteina chiave, la secretagogin, fa scattare la morte delle cellule B e, al contrario, che queste cellule possono essere protette aumentando la quantità di questa proteina in chi soffre di diabete.

“Anche se i ricercatori hanno cercato per decenni di trovare mezzi efficaci per proteggere le b-cellule nel diabete, non abbiamo ancora trovato terapie curative. La comprensione del meccanismo che potrebbe portare allo sviluppo di un farmaco è quindi di enorme valore,” dice il Dott . Malenczyk, autore principale del nuovo studio. “Siamo stati in grado di mostrare in modelli animali ed anche in cellule B da donatori diabetici che, in condizioni di malattia il livello di secretagogin è notevolmente ridotto, il che suggerisce una correlazione diretta tra questa proteina e la gravità della malattia”, spiega Tibor Harkany, Direttore del Dipartimento di Neuroscienze molecolari del Brain Research Center di MedUni Vienna. “Se troviamo strumenti molecolari per mantenere le cellule B attive, potremmo anche garantire la loro sopravvivenza.”

Finora, la ricerca sulla proteina secretagogin è stata limitata. Eppure, il Dott Malencyzk e un team internazionale guidato dal Dipartimento di Neuroscienze Molecolare presso il Centro per la Ricerca sul Cervello hanno ora scoperto che la presenza di questa proteina è fondamentale per le cellule B nel rimanere in buona salute, e quindi rappresenta un bersaglio per lo sviluppo di un trattamento efficace per il diabete tipo 1- sia nella prevenzione come nella terapia all’esordio clinico.

Spiegato il meccanismo

Il risultato più importante di questo studio è mostrare che secretagogin regola se e come le b-cellule depositano tutte quelle proteine ??che non sono più necessari o utili per mantenere la loro integrità e funzioni fisiologiche. Il professor Harkany osserva: “Se secretagogin è spenta, le proteine ??tossiche come prodotti di scarto possono rapidamente accumularsi nelle cellule B – e questo porta inevitabilmente alla loro morte.” E così, se i livelli di secretagogin nelle b-cellule potessero essere potenziati nel diabete per rimanere su livelli quasi fisiologico, questo offrirebbe una suggestiva  strada per loro auto-protezione.

Secretagogin – una scoperta viennese

La proteina secretagogin è stata identificata per la prima da Ludwig Wagner (Dipartimento di Medicina III),  che è anche co-autore del documento corrente, a Vienna nel 2000. Diciassette anni dopo, il presente studio dimostra l’esatto ruolo di questa proteina. Il professor Wagner dice: “C’è da mangiarsi le unghie nel vedere che il nostro continuo studio di questo singola proteina ha raggiunto una fase in cui la comprensione molecolare della sua funzione può realizzare lo sviluppo di nuove opzioni di trattamento.”

Ad alimentare i livelli secretagogin

Ma come possono i livelli cellulari di questa proteina essere potenziati nel diabete? Dr. Malenczyk e il team di ricerca internazionale intorno a lei hanno dimostrato che la proteina può essere mantenuta nel diabete e la sua attività venire aumentata, stimolando i canali ionici TRPV. TRPV1 è una proteina transmembrana che oltre al sistema nervoso si esprime anche nelle beta-cellule pancreatiche. Se questo recettore è stimolata, più secretagogin produce nelle cellule B. TRPV1 viene più facilmente stimolato da capsaicina, un alcaloide che si trova, ad esempio, nel peperoncino. La capsaicina si lega direttamente a canali ionici TRPV1 stimolandole, con un effetto profondo sulla biologia delle b-cellule. Dr. Malenczyk nota: “In una prima fase, la nostra scoperta potrebbe porterà a un trattamento efficace per il diabete, ma, naturalmente, questo richiede studi di follow-up nei pazienti umani Siamo prudenti nel suggerire che i diabetici potrebbero migliorare la loro dieta consumando più. peperoni o peperoncini. TRPV1 è un bersaglio promettente per i potenziali farmaci, poiché, nel diabete, continua ad essere trovato con livelli in gran parte inalterati nelle cellule B.



Diabete tipo 2: un cambio di paradigma nel trattamento secondo i ricercatori

Le malattie cardiache sono la principale causa di morte nel mondo e aggravate dal diabete di tipo 2, ma i regimi di trattamento terapeutico per il diabete tendono a concentrarsi principalmente sulla mantenimento dello zucchero nel sangue in “bolla”. Questo approccio comune per la gestione del diabete tipo 2 può lasciare i pazienti a rischio di infarto e ictus. Ma i risultati di quattro recenti studi clinici randomizzati suggeriscono come l’uso di farmaci che offrono il controllo del glucosio, riduce il rischio di malattie cardiovascolari e potrebbe apportare miglioramenti nei risultati del paziente.

“Forti prove fornite dai quattro recenti studi pubblicati negli ultimi 2 anni nel New England Journal of Medicine hanno dimostrato che alcuni dei moderni agenti terapeutici disponibili che controllano la glicemia contribuiscono a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari”, ha detto Faramarz Ismail-Beigi, MD, PhD, professore di Medicina presso la Case Western Reserve University e endocrinologo presso la University Hospitals of Cleveland Medical Centre e Louis Stokes Cleveland VA Medical Center. “Sulla base di questa evidenza, proponiamo di spostarci dal nostro paradigma precedente con la sua attenzione centrata sul controllo della glicemia e emoglobina A1c, ad un controllo della glicemia, più prevenzione delle malattie cardiovascolari e morte per queste cause.” L’emoglobina A1c è un test comunemente usato per determinare la media dei livelli di zucchero nel sangue di un paziente negli ultimi 2-3 mesi.

Ismail-Beigi ha aiutato a condurre tre dei quattro studi clinici, e lui con i suoi collaboratori hanno recentemente rivisto i risultati dei test nel Journal of General Internal Medicine . Nelle prove, ciascuna di esse ha testato un farmaco che abbassa lo zucchero nel sangue – pioglitazone, empagliflozin, liraglutide, o semaglutide –  reclutando pazienti con malattia cardiaca o ictus. L’obiettivo era quello di determinare se i farmaci fossero al sicuro, ma in ogni studio, i ricercatori sono stati sorpresi di trovare che partecipanti con o a rischio di diabete di tipo 2 avevano sperimentato miglioramenti cardiovascolari.

“Per la prima volta abbiamo visto i farmaci ipoglicemizzanti migliorare gli esiti cardiovascolari”, ha detto Ismail-Beigi. “È altamente possibile che agenti più recenti in queste classi di farmaci, usati singolarmente o in combinazione, risulteranno essere più efficace nella gestione del diabete di tipo 2 e la prevenzione delle malattie cardiovascolari, anche in pazienti alle prime fasi del processo patologico.”

Precedenti studi focalizzati su di un stretto controllo della glicemia non hanno mostrato grandi benefici cardiovascolari per i pazienti diabetici. “Un rigoroso controllo dei livelli del glucosio nel sangue ha mostrato minore, se del caso, effetto positivo sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari”, ha detto Ismail-Beigi. “In effetti, una grande studio clinico finanziato dal NIH sulla gestione del diabete tipo 2 non è riuscito a dimostrare che uno stretto controllo dei livelli di glucosio nel sangue avesse effetti positivi sui risultati o mortalità cardiovascolare, e in effetti, può essere dannoso.”

I nuovi risultati dello studio potrebbero aiutare ad affrontare un grande dilemma per i medici alla ricerca di modi per controllare le malattie cardiache e ridurne la mortalità, mentre allo stesso tempo migliorare la gestione della glicemia nei pazienti con diabete di tipo 2.

Ha detto Ismail-Beigi, “La nostra recensione si concentra sulla necessità di un cambiamento di paradigma su come dovremmo pensare la gestione del diabete di tipo 2. Credo che richiederà un ripensamento degli obiettivi e degli approcci da comitati che redigono le linee guida. Speriamo anche che la FDA possa prendere in considerazione l’approvazione di nuovi farmaci per la gestione del diabete di tipo 2 non solo in base al loro profilo di sicurezza ed efficacia per controllare il glucosio nel sangue, ma anche se il farmaco riduce la mortalità generale e  quella cardiovascolare correlata “.



Saperla gestire

L’emoglobina glicata (emoglobina A1c, HbA1c, A1C, o Hb1c; a volte anche HbA1c) è una forma di emoglobina usata principalmente per identificare la concentrazione plasmatica media del glucosio per un lungo periodo di tempo ( due, tre mesi max). Viene prodotta in una reazione non-enzimatica a seguito dell’esposizione dell’emoglobina normale al glucosio plasmatico. La glicazione alta dell’emoglobina è stata associata con le malattie cardiovascolari, le nefropatie e la retinopatia del diabete mellito. Il monitoraggio dell’HbA1c nei pazienti con diabete di tipo 1 può migliorare il trattamento. A tale proposito è necessario ricordare due cose molto importanti: per capire veramente bene l’andamento bimestrale, trimestrale del diabete occorre affiancare il dato della HbA1c con i dati scaricati, conservati della glicemia effettuata dal paziente stesso mediante autocontrollo domestico, poiché il dato della glicata non spiega o evidenzia la presenza di picchi glicemici (ipoglicemia/iperglicemia) che sono eventi pericolosi per il diabete in particolare per salute cardiovascolare del soggetto. La lettura intrecciata di tali dati è di vitale importanza sia per l’assistito che per il diabetologo.

L’emoglobina A1c fu separata dalle altre forme di emoglobina da Huisman e Meyering nel 1958 mediante una colonna cromatografica. Venne caratterizzata per la prima volta come glicoproteina da Bookchin e Gallop nel 1968. Il suo aumento nel diabete fu descritto per la prima volta nel 1969 da Samuel Rahbar e collaboratori. La reazione che porta alla sua formazione fu caratterizzata da Bunn e i suoi collaboratori nel 1975.[5] L’uso dell’emoglobina A1c per il monitoraggio del grado di controllo del metabolismo glucidico in pazienti diabetici fu proposto nel 1976 da Anthony Cerami, Ronald Koenig e collaboratori.

Nell’agosto del 2008 l’American Diabetes Association (ADA), la European Association for the Study of Diabetes (EASD) e l’International Diabetes Federation (IDF) hanno stabilito che, in futuro, l’HbA1c dovrà essere refertata con le unità dell’IFCC (International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine).[12] La refertazione in unità IFCC è stata introdotta in Europa, fatta eccezione per il Regno Unito, nel 2003[13]; nel Regno Unito, il 1º giugno del 2009 è stata introdotta la doppia refertazione[14], che rimarrà in vigore fino al 1º giugno 2011.[15]

La conversione tra le due unità di misura può esser calcolata mediante la seguente formula:[16] IFCC-HbA1c (mmol/mol) = [DCCT-HbA1c (%) – 2.15] × 10.929

DCCT- HbA1c IFCC-HbA1c
(%) (mmol/mol)
4.0 20
5.0 31
6.0 42
6.5 48
7.0 53
7.5 59
8.0 64
9.0 75
10.0 86
   

A partire dalla comparazione dei valori di emoglobina glicata coi valori medi di glucosio plasmatico nell’uomo, è stato possibile costruire la seguente tabella:

HbA1c (%) Glicemia media (mmol/L) Glicemia media (mg/dL)
5 4.5 90
6 6.7 120
7 8.3 150
8 10.0 180
9 11.6 210
10 13.3 240
11 15.0 270
12 16.7 300

Una riduzione dell’1% dei livelli di HbA1c riduce del 21% il rischio di complicanze complessive e del 21% la mortalità dovuta alle complicanze del diabete.



Glucagone a bassa dose efficace per ipoglicemia da lieve a moderata nel diabetico di tipo 1 adulto

Negli adulti con diabete tipo 1 di lunga durata che hanno una ipoglicemia da lieve a moderata, il trattamento con “mini-dosi” pronte per l’uso di glucagone iniettabile per via sottocutanea è una sicura, efficace alternativa al trattamento con i carboidrati per via orale, secondo i risultati di uno studio randomizzato incrociato.

“Molte persone con diabete di tipo 1, in particolare quelle sotto il controllo metabolico stretto, sperimentano una ipoglicemia lieve su una base quotidiana o quasi quotidiana per i quali il trattamento consiste in carboidrati per via orale che generalmente hanno successo”, Morey W. Haymond, MD, professore di medicina e pediatria al Baylor college of Medicine di Houston, e colleghi hanno scritto. “Tuttavia, il trattamento coi carboidrati si traduce spesso in iperglicemia, spingendo alla somministrazione di insulina supplementare, il che può può portare a un’altra ipoglicemia in più. Così, riprendere il controllo glicemico può richiedere ore.”

Haymond e colleghi hanno analizzato i dati di 16 partecipanti con diabete di tipo 1 reclutati da cinque centri all’interno della Clinica nella rete T1D Exchange con una nuova sperimentazione di farmaci tesa ad ottenere l’approvazione da parte della FDA (età media, 39 anni; il 75% delle donne; durata media del diabete, 23 anni; media HbA1c, 7,2%). Tra i partecipanti si è utilizzato il monitoraggio continuo del glucosio, la terapia con microinfusore (senza uso della funzionalità di sospensione causa ipoglicemia) e con esperienza di almeno tre letture di glucosio nel sangue inferiore a 70 mg / dL per più di 2 settimane, misurate tramite CGM. Durante i due randomizzati, periodi di 3 settimane, i partecipanti hanno utilizzato sia un’iniezione di mini-dosi glucagone (G-Pen Mini, Xeris Pharmaceuticals) o pastiglie di glucosio orale (Dex4) quando si verificava una glicemia tra 50 mg / dL e 69 mg / dL . Il trattamento è stato di 150 mcg di glucagone o 16 g di glucosio in tavolette, a seconda del periodo di studio; il  trattamento è stato raddoppiato quando i partecipanti hanno sperimentato una glicemia tra 40 mg / dL e 49 mg / dL. La glicemia è stato nuovamente verificata tramite un misuratore di glucosio 15 minuti dopo auto-somministrazione della dose. Informazioni sul ipoglicemia (sintomi, cause e trattamento) sono state descritte dai partecipanti in tempo reale utilizzando la piattaforma Glooko tramite smartphone, utilizzando l’applicazione mobile Joslin HypoMap su misura per lo studio. Il successo del trattamento è stata definito con una glicemia di almeno 50 mg / dL 15 minuti dopo il trattamento e almeno 70 mg / dL 30 minuti dopo l’intervento.

Durante lo studio, 118 eventi sono stati analizzati con una glicemia iniziale tra 50 mg / dL e 69 mg / dL. I criteri di successo nel trattamento  sono stati raggiunti per 58 (94%) di 62 eventi durante il periodo glucagone mini dosi e per 53 (95%) di 56 eventi durante il periodo tavolette glucosio (adjusted P = .99). La valutazione clinica del successo per questi eventi è stata del 97% durante il periodo glucagone mini-dose e il 96% durante il periodo di pastiglie di glucosio.

Non vi erano differenze tra i gruppi per CGM-misurazione time-in-range di 70 mg / dL a 180 mg / dL durante le 2 ore dopo episodi ipoglicemici, ma il trattamento con compresse di glucosio ha determinato una massima glicemica più elevata (116 mg / dL vs 102 mg / dL; P = .01) sulla prima ora, secondo i ricercatori.

Nel questionario finale sul test i diabetici hanno espresso simpatie e antipatie sulla penna glucagone, i ricercatori hanno notato diversi commenti ricorrenti da parte dei partecipanti, tra cui le note circa il disagio sul sito di iniezione, avversione per fare iniezioni in pubblico e rilevando che, a differenza del consumo di carboidrati, il glucagone non ha causato un picco di glucosio nel sangue.

Studio pubblicato su: Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism



Il blocco dei recettori del glucagone può ridurre il fabbisogno di dosi d’insulina nel diabete di tipo 1

ADA

Una singola dose di un farmaco sperimentale che blocca i recettori del glucagone può ridurre la quantità di insulina necessaria e migliorare i livelli di glucosio, senza aumento di ipoglicemia in pazienti adulti con diabete di tipo 1, in base a una presentazione effettuata nel corso del 77° meeting scientifico dell’American Diabetes Associatione svoltosi a San Diego dal 9 al 13 giugno scorsi.

“Negli esseri umani con diabete di tipo 1, è ben noto che il glucagone è deregolato”, ha dichiarato Jeremy Pettus, MD, assistente professore di medicina nel reparto di Endocrinologia presso l’Università della California, San Diego. “Per diverse ragioni, le persone con diabete di tipo 1 producono troppo glucagone, il che può aumentare la produzione di glucosio simpatico e rendere le persone soggette a problemi profondi con iperglicemia. Il concetto che stavamo andando a testare è fondamentalmente, possiamo usare questa idea che si resa possibile in modelli animali nei soggetti con diabete di tipo 1?”

Pettus e colleghi hanno valutato 21 adulti (otto uomini) con diabete di tipo 1 randomizzati a una singola iniezione sottocutanea di 70 mg di glucagone-bloccante farmaco Remd-477 (Remd Biotherapeutics; n = 10) iniettabile o un placebo (n = 11) per determinare l’effetto dell’agente giornaliero totale d’insulina necessario per mantenere il controllo glicemico mirato. Le Indicazioni per l’utilizzo di insulina basale sono state raccolte mediante sistemi di monitoraggio continuo del glucosio, e i partecipanti poi ricoverati in un’unità di ricerca clinica per 5 giorni; ai partecipanti è stato dato il Remd-477 o placebo nel secondo giorno di ricovero.

Variazione delle esigenze quotidiane di insulina il quarto giorno era l’endpoint primario. Ai partecipanti sono stati dati pasti standard per garantire la stessa energia quotidiana e i contenuti di macronutrienti durante la degenza. Post-assorbimento glicemico tra 90 mg / dL a 120 mg / dL e glucosio plasmatico postprandiale inferiore a 180 mg / dL sono si mantenuti attraverso infusione sottocutanea continua d’insulina.

L’uso di insulina giornaliero è calato del 26%, con Remd-477 rispetto al placebo iil 4 giorno ( P = .02).

I sistemi CGM sono stati usati per osservare i partecipanti lungo 8 settimane. Il gruppo Remd-477 aveva da 20 mg / dL a 31 mg / dL di glucosio inferiore medio giornaliero rispetto al gruppo placebo durante i tre periodi settimanali dopo l’osservazione ospedaliera ( P <.05). Il gruppo Remd-477 ha anche trascorso più tempo a destinazione (70-180 mg / dl) rispetto al gruppo placebo durante il periodo di osservazione.

“I risultati di questo studio supportano la lunga teoria che il blocco del glucagone può avere un notevole impatto clinico nei pazienti con diabete di tipo 1 in una zona dove c’è un bisogno molto insoddisfatto con altre terapie per aiutare le persone a mantenere gli zuccheri nel sangue più bassi e utilizzare meno insulina,” Pettus afferma. “Il blocco dei recettori glucagone con Remd-477 ha migliorato il controllo glicemico e ridotto il fabbisogno di insulina nei pazienti con diabete di tipo 1, riducendo la domanda di insulina, riducendo la glicemia media, aumentando la loro time-in-intervallo. Il prossimo passo è uno studio a dose multipla di 12 settimane per valutare gli effetti di Remd-477 sul controllo glicemico e l’uso giornaliero di insulina nei pazienti con diabete di tipo 1 “

Pettus J, et al. 378-OR. Presentato al: American Diabetes Association Scientific Sessions 77 °; Giugno 9-13, 2017; San Diego.

Avvertenza : Pettus ha rapporti di consulenza per Dexcom, Insulet, MannKind, Novo Nordisk, Sanofi, Senseonics e Valeritas.



I broccoli potrebbero essere un’arma segreta contro il diabete tipo 2?

Un concentrato estratto di germogli di broccoli può aiutare i pazienti con diabete di tipo 2 a gestire lo zucchero nel sangue, secondo un nuovo studio. I risultati potrebbero offrire un’alternativa tanto necessaria per affrontare la condizione, che è diventata un’epidemia a livello mondiale. Il diabete di tipo 2 colpisce più di 300 milioni di persone nel mondo, e ben il 15% di questi pazienti non può prendere la terapia con metformina di prima linea a causa varie problematiche organiche. Alla ricerca di un percorso più praticabile per alter vie, Annika Axelsson e colleghi hanno utilizzato un approccio computazionale utile a identificare i composti che potrebbero contrastare i cambiamenti di espressione genica associati alla malattia affiliate al diabete di tipo 2. I ricercatori hanno costruito una firma per il diabete di tipo 2 basata su 50 geni, poi utilizzato l’insieme di dati di espressione pubblicamente disponibili per lo screening di 3.852 composti per i farmaci che potenzialmente invertono la malattia. Il chimicamente più promettente – lo sulforafano, un composto naturale che si trova nelle verdure crocifere – a pressato la produzione di glucosio da cellule del fegato che crescono in cultura, e spostato l’espressione genica del fegato lontano da uno stato di malattia nei ratti diabetici. Quando i ricercatori hanno dato i concentrati di broccoli estratti di germoglio a 97 pazienti con diabete di tipo 2 umani in un ciclo di 12 settimane randomizzato, controllato con placebo, i partecipanti obesi che sono entrati nello studio con la malattia deregolata hanno dimostrato una diminuzione significativa dei livelli di glicemia a digiuno rispetto ai controlli. Gli autori dicono che sono in via di sviluppo le firme genetiche per indagare i grandi archivi pubblici dei dati di espressione genica i quali potrebbero essere una valida strategia per identificare rapidamente i composti clinicamente rilevanti.

Studio pubblicato su Science Translational Medicine



Smack Guard una HbA1c al bacio!

Un grande evento per me. 

Per me con 54 anni di vita con il diabete tipo 1.

Per me che dall’esordio nel 1963 (1 anno e otto mesi) sino al 1970 totalizzai 22 ricoveri ospedalieri per: 20 coma ipoglicemici, 2 DKA, edema cerebrale e crisi epilettiche.

Per me che i medici per 40 anni non riuscirono mai a venire a capo dello scompenso glicemico che divenne strutturale.

Per me che assommo tutte le complicanze associate al diabete (retinopatia, nefropatia, neuropatia solo per citare le più pop)-

Per me che ho avuto un ictus a 40 anni.

Per me che a 40 mi è stata diagnosticata l’artrite reumatoide.

Per me che non avvertendo più l’ipoglicemia otto anni fa decido di passare all’angelo custode alias microinfusore d’insulina ,con CGM che allerta e blocca l’erogazione del farmaco quando la glicemia precipita in basso – il Veo con Enlite Minimed Medtronic – e mi faccio otto anni di mazzo per imparare a usare al meglio la tecnologia, tra calcoli e mica calcoli e altri sortilegi di cui ben poco capisco, e comincio a veder migliorare la situazione.

A me che tre mesi essendosi rotta la pompa debbo passare al nuovo modello: il Minimed Medtronic 640g con il sistema Smart Guard, un algoritmo che predice molto ma molto bene la curva glicemica impedendo diverse volte sia la caduta ipoglicemica che la salita ipeglicemica.

A me che grazie all’apprendistato e alle funzioni offerte da questa potente tecnologia per la prima volta nella mia vita di diabetico tipo 1 vedo la HbA1c (emoglobina glicata) pari a 47 alias 6.5, con pochissime ipo e quasi nessuna iper!

Per la prima volta.

Nulla è impossibile si tratta di saper utilizzare al meglio le risorse disponibili.



La ricerca suggerisce che l’olio di foca potrebbe aiutare le persone con diabete di tipo 1

Gli effetti degli omega-3 sulla neuropatia in diabete di tipo 1

Un gruppo di ricerca presso il Krembil Neuroscience Centre di Toronto ha pubblicato un documento in cui si evidenzia come l’olio di foca ha il potenziale per contribuire a promuovere la rigenerazione dei nervi nei pazienti con diabete di tipo 1.

Lo studio ha trovato che i pazienti i quali avevano ingerito un supplemento di omega-3 derivati da olio di foca due volte al giorno per un periodo di 12 mesi riportavano un aumento della lunghezza delle fibre nervose corneali. Il documento intitolato Gli effetti di omega-3 sulla neuropatia in diabete di tipo 1 è stato pubblicato nel giugno 2017 su Neurology , la rivista medica della American Academy of Neurology.

“Nulla di tutto questo è stata tentato negli esseri umani prima,” dice il Dott Evan Lewis, neurologo e uno degli autori dello studio. “I risultati di questo studio sono fanno un passo molto importante verso una terapia clinica per le persone con neuropatia diabetica.”

La neuropatia diabetica è una complicanza del diabete che provoca danni ai nervi. I sintomi variano da paziente a paziente, ma possono includere formicolio, intorpidimento, perdita di sensibilità, una sensazione di bruciore alle mani e ai piedi, dolore costante e difficoltà a camminare. Attualmente non ci sono terapie disponibili per i pazienti utili a fermare o invertire i suoi effetti.

“Questo studio è il primo a dimostrare che una integrazione nutrizionale mirata può fermare e invertire i danni sulla piccola,” dice il Dott Vera Bril, capo della divisione di Neurologia presso il Dipartimento di Medicina e direttore medico del Ellen Prosserman Centro per le Malattie Neuromuscolari alla UHN.

Lo studio ha coinvolto 40 pazienti, principalmente sulla lunghezza delle fibre nervose corneali. Situata nella parte anteriore dell’occhio, la cornea ha la più alta densità di nervi del corpo. Danni a questi nervi, o perdita della lunghezza delle fibre nervose corneali, è considerato un biomarker per la progressione del diabete di tipo 1 in senso di criticità dello stato patologico. Lo studio non ha misurato il recupero della vista.

I ricercatori hanno studiato gli effetti dell’olio di foca – supplemento omega-3 – sulla struttura nervosa e hanno trovato che i pazienti in media sperimentavano un aumento del 29 per cento della lunghezza delle fibre nervose corneale, che è considerata rappresentativa della rigenerazione delle piccole fibre nervose in altre parti del corpo.

“Questi risultati suggeriscono che l’uso di questo supplemento può avere il potenziale per un effetto rigenerativo”, spiega Lewis. “Il nostro obiettivo era quello di raccogliere dati sufficienti per alimentare un trial clinico randomizzato e crediamo che questo studio pone le basi perché ciò accada.”

Il prossimo passo per il team di ricerca sarà quello di condurre una fase tre del trial randomizzato controllato che coinvolga un gruppo più ampio di partecipanti.

Il finanziamento per questo studio sono stati forniti dal Diabetes Canada e Banting – Best Diabetes Center.



Mi prendi per il naso? A che punto sta il glucagone nasale?

Per molti diabetici bassi livelli di zucchero nel sangue (ipoglicemia) rappresentano  un grave rischio per la salute, ma i ricercatori riferiscono che una nuova polvere nasale inverte rapidamente gli effetti di questa condizione pericolosa.

Il Mio Diabete aveva già trattato l’argomento qualche tempo fa vedi:

Eli Lilly ottiene i diritti per il glucagone endonasale da Locemia Solutions

Glucagone via spray nasale una via più veloce per far aumentare lo zucchero nel sangue nei diabetico con una forte ipoglicemia

Una tale soluzione si somministra quando il diabetico con ipoglicemia è in stato di incoscienza, i ricercatori evidenziano.
La polvere nasale contiene glucagone, l’ ormone dice al corpo di rilasciare gli zuccheri memorizzati, che generalmente invertono l’episodio di ipoglicemia nel sangue. Il glucagone è attualmente disponibile solo in forma iniettabile e deve essere miscelato prima di essere iniettato.
“I famigliari o chi segue il diabetico possono avere paura di utilizzare la forma iniettabile. Ma il 95 per cento dei tutor trova il glucagone nasale molto facile da usare”, ha detto  il dottor Elizabeth Seaquist a capo dello sviluppo della ricerca. Lei dirige la divisione del diabete, endocrinologia e metabolismo presso l’Università del Minnesota.
Seaquist è anche consulente per la Eli Lilly and Co., che prevede di rendere di rendere fisponibile glucagone nasale; L’azienda produce anche i kit di glucagone iniettabili. Lo studio è stato finanziato da Lilly e Locemia, la società che ha originariamente sviluppato il glucagone nasale.
 L’ipoglicemia, si verifica quando i livelli di zucchero nel sangue si abbassano troppo. Questo può accadere quando qualcuno con il diabete prende troppa insulina (un ormone che permette al corpo di utilizzare lo zucchero dal cibo per l’energia). Può anche accadere se qualcuno non mangia abbastanza o fa molta attività fisica o più a lungo del previsto.
Senza abbastanza zucchero, il corpo e il cervello non possono funzionare normalmente.
La mancanza di zucchero nel sangue può causare vertigini, fame, confusione, visione offuscata, sudorazione, difficoltà a parlare e irritabilità, insieme ad altri sintomi.
Per il trattamento dell’ipoglicemia, il diabetico ha bisogno di bere acqua con diluite dentro due bustine a titolo esemplificativo.  La continua mancanza di zucchero nel sangue può causare disorientamento, convulsioni, perdita di coscienza e persino la morte. Se i sintomi non regrediscono, o la persona è troppo disorientata per mangiare o bere, di solito viene dato il glucagone o portato subito al pronto soccorso o chiamato immediatamente il 118, 112.

Per valutare il glucagone nasale di nuova concezione, i ricercatori hanno dato le persone con diabete di tipo 1 un dispositivo nasale da utilizzare quando hanno avuto un episodio di ipoglicemia.
“Il glucagone nasale è una polvere secca caricata in un piccolo dispositivo. Sembra un inalatore nasale, ma più piccolo. Lo può usare, un familiare o una badante e una volta estratto dal contenitore, lo mette nel naso e spinge il fondo il filtro … E sarà assorbito attraverso il naso nel sangue “, ha spiegato Seaquist.
Dr. Cristina Guzman, un autore di studio e consulente medico senior per Eli Lilly, ha aggiunto, “I pazienti non devono respirare o inalare, ciò lo rende facile da usare.”
Nello studio, 69 persone hanno 157 episodi d’ipoglicemia che sono stati trattati con glucagone nasale. I loro livelli di zucchero nel sangue variavano da 22 a 74 milligrammi per decilitro (mg / dl) di zucchero nelsangue. Un livello al di sotto di 70 mg / dL o sotto è la misura di partenza dello stato ipoglicemico secondo l’American Diabetes Association.
Nel 96 per cento degli episodi, i livelli di zucchero nel sangue tornano alla normalità entro 30 minuti, lo studio rileva. Gli effetti collaterali sono stati simili al glucagone iniettabile, tra cui nausea e vomito. La polvere nasale ha causato anche una certa irritazione nasale e mal di testa. Questi effetti collaterali tendono a durare un’ora o meno, lo studio evidenzia.
Lilly spera di presentare il glucagone nasale alla US Food and Drug Administration nel 2018, secondo il Chad Grothen, un responsabile della Eli Lilly. 
I risultati dello studio sono stati presentati ieri nel corso del meeting dell’American Diabetes Association a San Diego. 



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