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Alzheimer’s disease

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Pomodoro a sorpresa

Pomodoro a sorpresa
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Tipo ricetta: Verdure
Tipo cucina: Italiana
Autore:
Tempo preparazione:
Tempo totale:
Porzione: 4
Un piatto freddo, ove il pomodoro da "contorno" si autopromuove a piatto di portata, diventando "contenitore" di una composta aromatica e gustosa.
Ingredienti
  • pomodori (500 g)
  • uova (n. 2)
  • acciuga sotto sale (n. 2 filetti)
  • funghi sott´olio (n. 1 cucchiaio)
  • capperi sotto aceto (n. 1 cucchiaio)
  • maionese (n. 4 cucchiai)
  • senape (n. 1 cucchiaino)
  • lattuga (n. 4 foglie)
  • sale (q.b.)
Preparazione
  1. - Lavare, asciugare i pomodori
  2. - Tagliare la calotta e asportare la polpa con un cucchiaino
  3. - Salare l´interno dei pomodori e sistemarli capovolti su un tagliere e lasciare riposare per 30 minuti (per eliminare l´acqua di vegetazione)
  4. - Rassodare le uova
  5. - Sciacquare i capperi e scolarli
  6. - Scolare i funghi e dividerli a metà
  7. - Dissalare le acciughe e tritarle finemente
  8. - Mescolare la senape, la maionese, le uova schiacciate con una forchetta i funghi, i filetti di acciuga e i capperi
  9. - Asciugare l´interno dei pomodori con della carta da cucina
  10. - Riempirli con il composto preparato
  11. - Foderare una coppetta di cristallo con una foglia di lattuga lavata e asciugata (una coppetta per ogni pomodoro)
  12. - Adagiare in ogni coppa un pomodoro e servire
Dose per persone: 100 grammi Calorie: 182 Grassi: 14 Carboidrati: 6 Proteine: 7

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Ratatouille

Ratatouille
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Tipo ricetta: Verdure
Tipo cucina: Francese
Autore:
Tempo preparazione:
Tempo cottura:
Tempo totale:
Porzione: 4
E´ un ragù (o alla francese: ragout) di verdure, di origine nizzarda. Nella versione originale le verdure erano soffritte separatamente e poi riunite per una comune cottura.
Ingredienti
  • melanzane (300g)
  • peperoni (150g)
  • pomodori maturi (400g)
  • zucchine (400g)
  • olio di oliva (n. 2 cucchiai)
  • aglio (n. 2 spicchi)
  • basilico (n. 15 foglie)
  • prezzemolo (n. 3 ciuffi)
  • sale (q.b.)
  • pepe (q.b.)
  • cipolla (n. 1 cipolla piccola)
Preparazione
  1. - Lavare le melanzane e privarle del gambo
  2. - Tagliarle a dadini senza sbucciarle
  3. - Cospargerle di sale, lasciarle spurgare per circa 1 ora in un colapasta poi sciacquare e asciugare
  4. - Affettare l´aglio
  5. - Mondare e tagliare a strisce i peperoni
  6. - Lavare, spuntare e tagliare a fettine spesse le zucchine
  7. - Scaldare l´olio in un tegame, imbiondirvi le cipolle e l´aglio
  8. - Sbucciare i pomodori (per facilitare l´operazione tuffarli in acqua bollente e poi in acqua fredda)
  9. - Privarli dei semi e tagliarli a pezzettini
  10. - Unirli al soffritto e lasciarli insaporire
  11. - Aggiungere i peperoni, le melanzane e le zucchine
  12. - Incorporare il prezzemolo ed il basilico legati a mazzetto salare e pepare
  13. - Coprire e cuocere per 30 minuti a fuoco moderato
  14. - Togliere gli odori, servire la ratatouille cosparsa di prezzemolo e basilico
Dose per persone: 100 grammi Calorie: 119 Grassi: 8 Carboidrati: 9 Proteine: 3,6

Quasi quasi mi imbosco

Con oggi cominciamo a passare in rassegna un regalo che ci offre la natura e tanto bene fa alla nostra dieta e salute: passiamo al microscopio i frutti di bosco. Ma cos’hanno di così interessante questi frutti? Diverse tipologie di tannini (o pigmenti), come gli antociani e i flavonoidi, fanno dei frutti di bosco alcuni tra i migliori antiossidanti in circolazione. Queste sostanze, che impediscono alle cellule di invecchiare precocemente e di cui si sta studiando l’impatto su diverse forme tumorali, sono anche assai preziose per il funzionamento del cervello. Si comincia a valutarne gli effetti sulla degenerazione dei neuroni dovuta al morbo di Alzheimer e l’influsso sulla memoria in particolare.

Ma migliorano anche la circolazione sanguigna e rafforzano i capillari, permettendo una migliore ossigenazione del cervello. Più sono scuri più contengono antiossidanti. Ma la concentrazione in nutrienti dipende anche dal modo in cui sono coltivati. I frutti selvatici o coltivati in pieno sole sono più ricchi di sostanze nutrienti. E sono anche ricchissimi di vitamine (il loro tenore di vitamina C è spesso eccezionale e ben superiore a quello di arance e limoni), minerali (magnesio, calcio, potassio, fosforo) e fibre, ma anche acidi grassi, ferro e proteine.

Se ogni tipologia di frutti di bosco ha le sue particolarità e apporta specifici benefici, sarà meglio mescolarli per trarne il massimo giovamento.

Mirtilli: selvatici o coltivati, queste piccole bacche blu-violaceo appartengono alla famiglia dei Vaccinium, come i mirtilli rossi e tutte le tipologie di mirtilli conosciute, quello di montagna e l’americano. A differenza dei cugini rossi, non hanno un sapore acidulo, bensì più zuccherino e sono molto ricchi di antiossidanti (antociani, luteine, tannini), così come di vitamine C, B, E e K.

Ottimo rimedio contro la dissenteria e antisettico, il mirtillo migliora i disturbi circolatori (varici, flebite, emorroidi) e infiammatori (in particolare delle gengive). Alcune ricerche1 ne riconoscono le proprietà curative per gli occhi: migliorerebbero la visione notturna e permetterebbero di prevenire la cataratta e persino la degenerazione maculare legata all’età.

Inoltre sembrano altrettanto preziosi per «rigenerare» i neuroni, tanto che alcuni scienziati hanno soprannominato questo frutto The brain berry (la bacca del cervello). I mirtilli proteggono dai danni cerebrali: altri studi hanno dimostrato che assumendo due tazze di succo di mirtillo al giorno per due mesi, le funzioni di apprendimento e memorizzazione in pazienti ultrasettantenni colpiti da declino cognitivo sono migliorate. 



Le proteine mislocalized nel canale del calcio provocano difetti nella secrezione di insulina nei diabetici tipo 2

laboratorio

I ricercatori dell’Università di Uppsala hanno studiato le cellule beta di tipo 2 prelevate da donatori diabetici, e scoperto che un canale del calcio mislocalized contribuiscono al fallimento della secrezione di insulina associata con la malattia.

Dopo un pasto, lo zucchero nel sangue aumenta. Per contrastare questo e per mettere lo zucchero a disposizione del corpo, le cellule specializzate del pancreas si attivano a secernere insulina. Nelle persone con diabete di tipo 2 questo meccanismo non funziona, e porta allo zucchero nel sangue e una miriade di altre complicazioni associate al diabete.

Il segnale cellulare per la secrezione di insulina è un afflusso di calcio, che stimola il rilascio di piccole vescicole funzionale allo stoccaggio ormone. Un recente lavoro dal laboratorio di Sebastian Barg all’Università di Uppsala, in collaborazione con ricercatori provenienti da Padova, Oxford, e NIH, ora indica che un piccolo cambiamento nell’architettura delle cellule è al centro del difetto di secrezione.

Utilizzando la microscopia ad alta risoluzione, il gruppo ha rilevato che il calcio entra normalmente proprio accanto alle vescicole stoccaggio per innescare il rilascio di insulina. Nel diabete di tipo 2, le proteine mislocalized ??nel canale del calcio che permettono l’entrata sono invece situate troppo lontano dalle vescicole di insulina, che determinano una sicura secrezione.

I risultati offrono un primo sguardo alla intricata relazione tra il meccanismo di secrezione dell’insulina e i canali del calcio, e suggerisce che farmaci volti alla loro interazione potrebbero essere sviluppati per trattare il diabete.

Fonte: Journal of Clinical Investigation



Identificato un potenziale predittore di danni da glaucoma

Il glaucoma, una delle principali cause di cecità in tutto il mondo, il più delle volte viene diagnosticato durante un esame oculistico di routine. Nel corso del tempo, la pressione elevata intraoculare provoca dei danni al nervo ottico, che portano alla perdita della vista. Purtroppo, non c’è modo di prevedere con precisione quali pazienti potrebbero perdere la visione più rapidamente.
Ora, studiando topi, ratti e il fluido rimosso dagli occhi dei pazienti con glaucoma, i ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno individuato un marker dei danni alle cellule negli occhi che potenzialmente potrebbero essere utilizzati per monitorare la progressione della malattia e l’efficacia del trattamento.
I risultati sono pubblicati on-line il 4 maggio nella rivista JCI Insight .
“Non c’è sinora un modo affidabile per prevedere quali pazienti con glaucoma hanno un alto rischio di rapida perdita della visione”, ha detto il ricercatore principale Rajendra S. Apte, MD, PhD, Distinguished Professor in Oftalmologia.” Ma abbiamo identificato un biomarker che sembra essere correlato con la gravità della malattia nei pazienti, e ciò che sta misurando marcatore è lo stress per le cellule, piuttosto che la morte delle stesse . Gli attuali test del glaucoma misurano la morte delle cellule, che non è reversibile, ma se noi siamo in grado di identificare quando le cellule sono sotto stress, poi c’è il potenziale per salvarle così da garantire il mantenimento della visione “.
Il glaucoma è la seconda causa di cecità nel mondo, e colpisce più di 60 milioni di persone. La malattia spesso inizia in silenzio, con la perdita di visione periferica che si verifica in modo via via passando inosservata. Nel corso del tempo, viene colpita la visione centrale, ciò può significare che danni rilevanti si sono già verificati prima di iniziare qualsiasi terapia aggressiva.
Molti pazienti iniziano a ricevere il trattamento quando i loro medici scoprono che hanno una elevata pressione nell’occhio. Tali trattamenti, come il collirio, hanno lo scopo di abbassare la pressione nell’occhio, ma non sempre possono proteggere le cellule gangliari nella retina, che sono distrutte nel glaucoma, con conseguente perdita della vista.
Apte, anche un professore di biologia dello sviluppo, della medicina e della neuroscienze, ha detto che tutti i trattamenti attuali per il glaucoma mirano a ridurre la pressione nell’occhio per ridurre la perdita di cellule gangliari e non necessariamente per preservarle.
Gli specialisti tentano di monitorare la perdita di visione causata dalla morte delle cellule gangliari con i test del campo visivo. 
“Siamo stati fortunati ad essere in grado di identificare un gene e molto contenti che lo stesso gene sembra essere un marker dello stress alle cellule gangliari nella retina di topi, ratti ed esseri umani”, ha detto Ban.
Studiando i modelli murini di glaucoma, Ban Apte ed i suoi loro colleghi hanno identificato una molecola nella crescita del fattore di differenziazione dell’occhio chiamata 15 (GDF15), notando che i livelli della molecola sono aumentati negli gli animali di età i quali hanno sviluppato danno del nervo ottico.
Quando hanno ripetuto gli esperimenti nei ratti, si sono replicati risultati. Inoltre, nei pazienti sottoposti a chirurgia oculare per trattare il glaucoma, la cataratta e altre problematiche, i ricercatori hanno scoperto che quelli con il glaucoma avevano anche elevato livello di GDF15 nel fluido dei loro occhi.
“E ‘stato emozionante perché confrontando il fluido da pazienti senza il glaucoma a quelli con, il biomarker GDF15 era significativamente alto nei pazienti affetti dallo”, ha detto Apte. “Abbiamo anche trovato che i livelli più elevati della molecola sono associati con esiti funzionali peggiori, pertanto questo biomarcatore sembra legato con la gravità della malattia.”
Apte e Ban non credono che la molecola induca le cellule nella retina a morire; piuttosto si tratta di un marker di stress nelle cellule della retina.
“Sembra essere un presagio di futura morte cellulare, piuttosto che una molecola è in realtà un danneggiatore delle cellule”, ha detto Apte.
Un potenziale limite di questo studio è che i campioni di liquido sono stati prelevati dagli occhi di pazienti solo una volta, quindi non era possibile monitorare i livelli di GDF15 nel corso del tempo. Nei prossimi studi sarà importante misurare il biomarcatore in diversi punti di tempo per determinare se i livelli di crescita avvengono  come la malattia progredisce, Apte detto.
“Quindi siamo interessati a fare uno studio prospettico e di campionamento del liquido dall’occhio nell’arco di diversi mesi o anni per correlare la progressione del glaucoma con livelli di questo marcatore,” ha detto. 



Diabete tipo 2: una applicazione prevede i livelli di zucchero nel sangue

I ricercatori della Columbia University hanno sviluppato un algoritmo personalizzato che predice l’impatto dei cibi sui livelli di zucchero nel sangue di un individuo. L’algoritmo è stato integrato in un app: Glucoracle, che permetterà agli individui con diabete di tipo 2 di tenere a freno i livelli di glucosio: il fattore chiave per prevenire o controllare le principali complicazioni di una malattia che colpisce l’8 per cento degli americani.

I risultati sono stati pubblicati on-line oggi in PLoS Computational Biology.
I farmaci sono spesso prescritti per aiutare i pazienti con diabete di tipo 2 gestire la loro glicemia, ma l’esercizio e la dieta svolgono un ruolo importante per mantenere il quadro compensato.
“Mentre sappiamo l’effetto generale di diversi tipi di cibo sulla glicemia, gli effetti dettagliati possono variare notevolmente da persona a persona e per la stessa persona nel corso del tempo”, ha detto l’autore David Albers, PhD, scienziato e professore di Informatica Biomedica presso la Columbia University Medical Center (CUMC). “Anche con una guida esperta, è difficile per le persone a capire il vero impatto delle loro scelte alimentari, in particolare  basate pasto a pasto. Il nostro algoritmo, integrato in un’applicazione facile da usare, predice le conseguenze derivanti dal fare un determinato pasto prima che il cibo si ingurgitato, consentendo ai singoli di prendere le migliori scelte nutrizionali durante i pasti “.
L’algoritmo utilizza una tecnica chiamata: dati assimilazione, in cui un modello matematico di risposta di una persona per il glucosio viene regolarmente aggiornato con le misurazioni dei valori glicemici, osservazionali e nutrizionale migliorare le previsioni del modello, ha spiegato un altro protagonista nello sviluppo dell’applicativo,  George Hripcsak, MD, MS, professore e presidente della Biomedical Informatics al CUMC, l’assimilazione dei dati è utilizzata in una varietà di applicazioni, in particolare le previsioni meteorologiche.
“L’assimilatore dati viene continuamente aggiornata con le misurazioni ricavate dall’assunzione di cibo e glucosio nel sangue degli utenti, personalizzando il modello per quell’individuo,” ha detto Lena Mamykina, PhD, assistente professore di informatica biomedica presso CUMC, il cui team ha progettato e sviluppato la App Glucoracle.
Glucoracle permette all’utente di caricare le misurazioni del sangue dal polpastrello e effettuare una foto del pasto dall’applicazione, insieme a una stima approssimativa del contenuto nutrizionale del cibo. Questa stima fornisce all’utente una previsione immediata dei livelli di zucchero nel sangue post prandiali. La stima e le previsioni vengono poi adattate. L’applicazione inizia la generazione delle previsioni dopo che è stato utilizzata per una settimana, permettendo l’assimilazione dei dati.

“C’è sicuramente spazio per migliorare”, ha detto il dottor Albers. “Questa valutazione è stato progettato per dimostrare che è possibile, utilizzando i dati di routine dall’auto-monitoraggio, per generare in tempo reale le previsioni glicemiche che la gente potrebbe usare per fare meglio le scelte nutrizionali. 
Incoraggiati da questi primi risultati, il team di ricerca si sta preparando per un più ampio studio clinico. I ricercatori stimano che l’applicazione potrebbe essere pronto per l’uso diffuso nel giro di due anni.



La genetica influenza le nostre preferenze alimentari?

Vi siete mai chiesti perché si continuano a mangiare determinati alimenti, anche se questi non ci fanno bene? Le varianti geniche influenzano il modo in cui facciamo la scelta finale, questa può essere la ragione, secondo un nuovo studio. La ricerca potrebbe portare a nuove strategie per permettere alle persone di rendere i loro regimi alimentari ottimali. 

Silvia Berciano, una specializzanda presso l’Universidad Autonoma de Madrid, presenterà le nuove scoperte nel corso della riunione annuale dell’American Society for Nutrition Scientific Sessions durante l’ Experimental Biology 2017 meeting, che si tiene a Chicago 22-26 aprile.

“La maggior parte delle persone hanno difficoltà a modificare le loro abitudini alimentari , anche se avrebbero interesse a farlo”, ha detto Berciano. “Questo è perché le nostre preferenze alimentari e la capacità di lavorare per obiettivi o seguire delle diete sono influenzati da ciò che mangiamo così da bloccare la nostra capacità di cambiare  regime . Il nostro è il primo studio che descrive come  i geni influenzano il cervello nell’assunzione di cibo e nelle preferenze alimentari in un gruppo di persone sane”.

Anche se la ricerca precedente ha identificato i geni coinvolti in comportamenti osservati nei disturbi alimentari quali l’anoressia o la bulimia, poco si sa su come la variazione naturale in questi geni potrebbe influenzare i comportamenti alimentari in persone sane . La variazione del gene è il risultato di differenze di DNA sottili tra gli individui che rendono ogni persona unica.

Per il nuovo studio, i ricercatori hanno analizzato la genetica di 818 uomini e donne di origine europea e raccolto informazioni circa la loro dieta utilizzando un questionario. I ricercatori hanno scoperto che i geni svolgono un ruolo significativo nelle scelte alimentariee abitudini alimentari di una persona . Per esempio una superiore assunzione di cioccolato e un girovita più grande è stato associato con certe forme del gene recettore ossitocina, e un gene dell’obesità che gioca un ruolo nel consumo di verdura e assunzione di fibre . Essi hanno inoltre osservato che alcuni geni sono coinvolti nel consumo di sale e grassi.

I nuovi risultati potrebbero essere utilizzati per informare sugli approcci di precisione della medicina che aiutino a ridurre al minimo il rischio di una persona per malattie comuni come il diabete, le patologie cardiovascolari e il cancro, adattando la prevenzione e la terapia con la dieta a base alle esigenze specifiche di un individuo.

“Le conoscenze ottenute attraverso il nostro studio spianeranno  la strada a una migliore comprensione del comportamento alimentare e faciliteranno la progettazione di consigli dietetici personalizzati che saranno più permeabili per l’individuo, con conseguente migliore compliance  successo”, ha detto Berciano.

I ricercatori hanno in programma di eseguire indagini simili in altri gruppi di persone con caratteristiche suddivise per etnie così da comprendere meglio l’applicabilità e l’impatto potenziale di questi diversi risultati. Vogliono anche verificare se le varianti genetiche identificate sono connesse con l’assunzione di cibo e legate a un aumentato rischio di problemi nelle patologie o salute.



La terapia con insulina tramite microinfusore migliora il compenso anche nel diabete tipo 2

Per i pazienti con diabete di tipo 2 e una emoglobina A1c (HbA1c)> 8 percento mettendo a conronto le iniezioni multiple giornaliere (MDI), con l’infusione sottocutanea continua (CSII) la  terapia con microinfusore è associata a una riduzione significativamente maggiore della HbA1c rispetto alla MDI, secondo uno studio pubblicato online il 4 aprile in Diabetes, Obesity and Metabolism.
Muriel Metzger, MD, dalla clinica del diabete di Gerusalemme, e colleghi hanno esaminato i fattori associati con la diminuzione della HbA1c tra i pazienti trattati con CSII nello studio randomizzato OpT2mise. A seguito dell’ottimizzazione MDI, i pazienti con diabete di tipo 2 e HbA1c> 8 per cento sono stati randomizzati a ricevere sei mesi di CSII (168 pazienti) o MDI (163 pazienti).
I ricercatori hanno scoperto che, rispetto ai MDI, CSII ha prodotto una significativa riduzione della HbA1c; la differenza aumenta con HbA1c basale. Una superiore HbA1c basale, regione geografica, livello di istruzione superiore, più alto livello di colesterolo totale, minore variabilità della glicemia basale valutati col monitoraggio continuo del glucosio, e la diminuzione della media digiuno auto-monitoraggio del glucosio nel sangue a sei mesi sono stati gli unici fattori significativamente associati ad una diminuzione di HbA1c nel braccio CSII.
“Questi risultati suggeriscono che la CSII offre la possibilità di migliorare il controllo glicemico in una vasta gamma di pazienti diabetici di tipo 2 nei quali il controllo non può essere raggiunto con la MDI,” scrivono gli autori.
Lo studio è stato finanziato da Medtronic.



La resistenza all’insulina può portare a un più veloce declino cognitivo

La funzione esecutiva e la memoria sono particolarmente vulnerabili agli effetti dell’insulino-resistenza, i ricercatori dell’Università di Tel Aviv dicono.

Un nuovo studio dell’Università di Tel Aviv pubblicato sul Journal of Alzheimer scopre che l’insulino-resistenza, causata in parte da obesità e inattività fisica, è legata anche ad un più rapido declino della performance cognitiva. Secondo la ricerca, entrambi i soggetti diabetici e non diabetici con insulino-resistenza sperimentano un accelerato declino cognitivo nella funzione esecutiva e della memoria.

Lo studio è stato condotto congiuntamente dal Prof. David Tanne e Prof. Uri Goldbourt e dal Dr. Miri Lutski, tutti della Sackler School of Medicine di TAU.

“Questi risultati sono entusiasmanti perché possono aiutare ad identificare un gruppo di individui con maggior rischio di declino cognitivo e demenza in età avanzata”, dice il prof. Tanne. “Sappiamo che la resistenza all’insulina può essere prevenuta e curata dai cambiamenti dello stile di vita e di certo negli insulino-sensibilizzanti a livello farmacologico. L’esercizio fisico, il mantenimento di una dieta equilibrata e sana, e il controllo del vostro peso vi aiuteranno a prevenire la resistenza all’insulina e, di conseguenza, a proteggere il cervello dall’invecchiamento mnemonico.”

Uno studio di due decenni

La resistenza all’insulina è una condizione in cui le cellule non rispondono normalmente all’ormone insulina. La resistenza impedisce alla massa muscolare, grasso e cellule del fegato di assorbire il glucosio. Come risultato, il corpo richiede livelli elevati di insulina per far uscire il glucosio nelle sue celle. Senza insulina sufficiente, l’eccesso di glucosio si accumula nel sangue, portando a prediabete, diabete e altri gravi disturbi per la salute.

Gli scienziati hanno seguito un gruppo di quasi 500 pazienti con malattia cardiovascolare esistente per più di due decenni. In primo luogo hanno valutato l’insulino-resistenza basale dei pazienti utilizzando il modello di valutazione dell’omeostasi (HOMA), calcolato con glicemia a digiuno e i livelli di insulina. Le funzioni cognitive sono state valutate con una batteria di test computerizzati che hanno esaminato la memoria, funzioni esecutive, l’elaborazione spaziale visiva, e l’attenzione. Le valutazioni di follow-up sono state condotte per 15 anni dopo l’inizio dello studio, poi di nuovo cinque anni dopo.

Lo studio ha trovato che gli individui collocati nel quarto superiore dell’indice HOMA erano ad aumentato rischio per la scarsa performance cognitiva e accelerato declino cognitivo rispetto a quelli nei restanti tre quarti dell’indice HOMA. La regolazione per i fattori di rischio cardiovascolare stabiliti e fattori potenzialmente confondenti non ha diminuito queste associazioni.

“Questo studio presta supporto per ulteriori ricerche al fine di testare i benefici cognitivi dagli interventi come l’esercizio fisico, dieta e i farmaci che migliorano la resistenza all’insulina, al fine di prevenire la demenza”, spiega il Prof. Tanne. Il team sta attualmente studiandoi meccanismi a livello vascolare e non  con cui la resistenza all’insulina può influenzare la cognizione.



Decodificata la nefropatia diabetica: nuove strade per la diagnosi e il suo trattamento

Il diabete è una delle principali cause di malattia renale, una grave, complicanza spesso fatale che è difficile da diagnosticare nei primi mesi, potenzialmente curabili. Ora, un gruppo di ricerca presso la Facoltà di Medicina Icahn al Mount Sinai ha rivelato le vie biologiche coinvolte nella nefropatia diabetica, fornendo speranza che entrambi i test di diagnosi precoce e trattamento mirato possano essere progettati.

Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica dell’ADA Diabetes, mostra che lo stress ossidativo nei “centrali” all’interno di una popolazione di cellule renali altera progressivamente la capacità degli organi a forma di fagiolo a filtrare i rifiuti del sangue e produrre urina. Il team di ricerca ha anche scoperto un recettore cellulare che può essere bloccato per modulare tale reazione di stress. Il blocco del recettore ha salvato i reni nei topi geneticamente destinati a sviluppare insufficienza renale diabetica.
Circa il 30 per cento dei pazienti con diabete di tipo 1 (esordio giovanile) e dal 10 al 40 per cento di quelli con diabete tipo 2 (esordio adulto)  alla fine soffre di insufficienza renale, secondo la National Kidney Foundation. Quando ciò accade, i pazienti devono rivolgersi a dialisi o trapianto di rene , se disponibile, e comunque con una riduzione delle aspettative di vita del 30%.
“La nefropatia diabetica è una delle principali cause di morte nei pazienti diabetici”, spiega il capo dello studio di alto livello, Ilse S. Daehn, PhD, professore assistente di Nefrologia presso la Facoltà di Medicina Icahn al Monte Sinai. “I nostri risultati aprono nuove opportunità diagnostiche per la diagnosi precoce e potenziali strategie terapeutiche per la protezione contro ulteriori danni renali nei pazienti.”
I risultati dello studio essenzialmente offrono un “cambiamento di paradigma fondamentale nella nostra comprensione dello sviluppo e trattamento della nefropatia diabetica,” dice il Dott Daehn.
Gli investigatori sono concentrati sui corpi glomerulo-globulari del rene, pieni di capillari e altre strutture, che servono come il primo stadio e l’unità chiave nella filtrazione del sangue per i prodotti di scarto espulsi nelle urine.
Il gruppo di ricerca ha studiato tre tipi di cellule diverse che interagiscono all’interno del glomerulo, utilizzando due gruppi di topi. Un gruppo sviluppa naturalmente la nefropatia diabetica e l’altro gruppo è naturalmente resistente alla malattia.
Essi hanno scoperto che nei topi inclini a malattie renali, le cellule endoteliali sono state colpite. In queste cellule wafer-like, che formano il rivestimento interno dei vasi sanguigni, le subunità mitocondri-cellulare che agiscono come centrali elettriche, produttrici di energia, vengono sollecitate, e quindi fatte quantità in eccesso di specie reattive dell’ossigeno (ROS). Si tratta di molecole che hanno un ruolo importante nella cella di segnalazione, ma, quando sovraprodotte, possono danneggiare le proteine ??cellulari e il DNA.
Questo processo inizia a distruggere i podociti, le cellule che avvolgono e lavorano con i capillari e gli altri tipi di cellule del glomerulo. Il glomerulo alla fine diventa fragile, il collasso dei capillari, porta alla perdita dei reni, allo spargimento di proteine ??essenziali del corpo. il danno progressivo sviluppa l’insufficienza renale, con conseguente malattia renale allo stadio terminale.
Il team di ricerca è stato in grado di misurare, nei topi suscettibili, le molecole legate all’eccesso di ROS, suggerendo che un biomarcatore potrebbe essere sviluppato così da segnalare lo sviluppo precoce della malattia renale negli esseri umani. E sapendo che ROS in eccesso porta alla malattia renale implica come gli agenti, i quali raccolgono le molecole ROS all’interno del rene, potrebbero fornire una potenziale terapia, il dottor Daehn dice.
Gli investigatori poi hanno cercato i regolatori “a monte” dello stress mitocondriale all’interno del endotelio nel glomerulo e scoperto un percorso che aiuta a gestire questo stress ossidativo. Questo percorso ha prodotto una quantità in eccesso di un recettore cellulare, endotelio recettore-A, così come la ligando-proteina che si lega al recettore.
Questa scoperta comporta che una piccola molecola blocca il ligando il quale si lega al suo recettore, e potrebbe comprimere la produzione di mitocondriale di ROS, in tal modo arrestando i danni al glomerulo, il Dott Daehn dice.
I ricercatori hanno utilizzato una piccola molecola sperimentale, BQ-123, per bloccare specificamente questo recettore e scoperto come i topi destinati a sviluppare nefropatia diabetica sono stati risparmiati dalla malattia.
I ricercatori hanno testato la loro ipotesi, cercando i riscontri dalle biopsie nelle urine e reni di pazienti con nefropatia diabetica. Hanno trovato molecole nelle urine legate allo stress ossidativo e rapida progressione della malattia, e le biopsie che hanno mostrato un aumento dei danni al DNA mitocondriale e aumentato nell’espressione dell’endotelio recettore-A.
“Questi risultati in campioni umani dopo un lungo cammino dimostrano le nostre ipotesi, il che è interessante perché rappresenta una nuova strada nella comprensione e trattamento della nefropatia diabetica,” dice il Dott Daehn.



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Diabete

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