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Il diabete causa cambiamenti nel microbioma orale che favorisce la periodontite: trovate le prove

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Università della Pennsylvania ha rilevato che il microbioma orale è influenzato dal diabete, causando uno spostamento che ne aumenta la sua patogenicità. La ricerca, pubblicata nella rivista Cell Host & Microbe di questa settimana, non solo mostra che il microbioma orale nei topi con diabete si è spostato ma il cambiamento è associato ad una maggiore infiammazione e perdita di ossa.

“Fino ad ora non c’erano prove concrete che il diabete colpisse il microbioma orale”, ha dichiarato Dana Graves, autore della ricerca presso la Penn School of Dental Medicine. “Ma gli studi che erano stati fatti non erano rigorosi”.

Solo quattro anni fa la Federazione Europea di Parodontologia e l’Accademia Americana di Parodontologia hanno pubblicato una relazione che afferma non essercivi prove convincenti che il diabete fosse direttamente legato ai cambiamenti nel microbioma orale. Ma Graves e colleghi erano scettici e decisero di perseguire la domanda, usando un modello di topo che imita il diabete di tipo 2.

“Il mio argomento era che studi appropriati non erano stati ancora fatti, quindi ho decisi: faremo uno studio appropriato”, ha detto Graves.

I ricercatori hanno cominciato caratterizzando il microbioma orale dei topi diabetici rispetto ai topi sani. Hanno trovato che i topi diabetici avevano un microbioma orale simile alle loro controparti sane quando erano campionati prima di sviluppare livelli elevati di zucchero nel sangue o iperglicemia. Ma, una volta che i topi diabetici erano iperglicemici, il loro microbioma si distingueva dai normali, con una comunità di batteri meno diversa.

I topi diabetici avevano anche una periodontite, tra cui una perdita di osso che sosteneva i denti e un aumento dei livelli di IL-17, una molecola di segnalazione importante nella risposta immunitaria e nell’infiammazione. Gli aumenti di IL-17 negli esseri umani sono associati a malattie periodontali.

“I topi diabetici si sono comportati in modo simile agli esseri umani che hanno avuto perdita ossea periodontale e aumentato IL-17 causato da una malattia genetica”, ha dichiarato Graves.

I risultati hanno evidenziato un’associazione tra i cambiamenti nel microbiolo orale e la periodontite, ma non hanno dimostrato che i mutamenti microbici erano responsabili della malattia. Per studiare la connessione, i ricercatori hanno trasferito microrganismi dai topi diabetici ai normali senza germe, animali che sono stati allevati con nessuna esposizione ai  microbi.

Questi topi riceventi hanno anche sviluppato una perdita di ossa. Una scansione micro-CT ha rivelato che avevano il 42 per cento un meno ossa di topi che ricevevano un un trasferimento microbico da topi normali. I marker di infiammazione sono aumentati anche nei beneficiari del microbiolo orale diabetico.

“Siamo stati in grado di indurre la rapida perdita ossea del gruppo diabetico in un normale gruppo di animali semplicemente trasferendo il microbioma orale”, ha detto Graves.

Con il microbiolo ora implicato nel causare la periodontite, Graves e colleghi volevano sapere come. Sospettando che le citochine infiammatorie, e in particolare IL-17, hanno svolto un ruolo, i ricercatori hanno ripetuto gli esperimenti di trasferimento di microbiomi, questa volta iniettando nei donatori diabetici un anticorpo anti-IL-17 prima del trasferimento. I topi che hanno ricevuto i microbiomi dai topi diabetici trattati hanno avuto  una perdita ossea molto meno grave rispetto ai topi che ricevevano un trasferimento di microbiomi da topi non trattati.

I risultati “dimostrano inequivocabilmente” che i cambiamenti indotti dal diabete nel cambiamento infiammatorio delle unità microbiche orali aumentano la perdita di ossa nella periodontite, hanno scritto gli autori.

Anche se il trattamento con IL-17 è stato efficace a ridurre la perdita di ossa nei topi, è improbabile che sia una strategia terapeutica ragionevole nell’uomo a causa del suo ruolo fondamentale nella protezione immunitaria. Ma Graves ha osservato che lo studio mette in evidenza l’importanza per le persone con diabete di controllare lo zucchero nel sangue e praticare una buona igiene orale.

“Il diabete è una delle malattie sistemiche più strettamente legate alla malattia parodontale, ma il rischio viene notevolmente migliorato da un buon controllo glicemico”, ha detto. “E una buona igiene orale può portare ad rischio ancora più in basso”.



Dalla Sardegna con amore

Le giornate fredde dell’inverno, il buio che si fa vivo già dal primo pomeriggio, le strade rallegrate da luccicanti illuminazioni natalizie animano il desiderio di ‘casa’, di famiglia. Il piacere della convivialità. Quale modo migliore per coccolarsi e trascorrere insieme il tempo magari per preparare qualche spuntino o cimentarsi con qualche prova per il cenone o il pranzo di Natale?
Tra tutti gli ingredienti della tradizione natalizia il burro è forse l’elemento più usato per la sua versatilità, utilizzabile sia per i dolci che per i piatti salati. Ideale per un antipasto è l’ingrediente principale per preparare i biscotti natalizi o fare una bella crema al burro per farcire panettone o pandoro.
Per questo Natale Arborea vi propone tre ricette che hanno nel burro l’ingrediente immancabile per i vostri piatti. Un ingrediente bistrattato, ma che, se impiegato con il giusto dosaggio, aiuta a conservare il giusto equilibrio metabolico.

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Tartine al salmone
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Tipo ricetta: Antipasti
Tipo cucina: Italiana
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Tempo preparazione:
Tempo totale:
Porzione: 4
Ingredienti
  • 1 confezione di pane in cassetta
  • 400 gr salmone affumicato
  • Alici o acciughe q.b.
  • 150 gr di Burro Arborea
Preparazione
  1. Mettete alcune fette di pane in cassetta a tostare (anche in una padella se non avete delle griglie). Nel frattempo, in una ciotola mescolate il burro con le alici (o le acciughe) ammorbidendolo. Scegliete quante acciughe impastare in base al vostro gusto e a quanto desiderate insaporirlo. Quando il pane sarà tostato, spalmate la crema al burro che avete preparato e poi ricoprite la fetta di pane con una fetta di salmone. Per un tocco in più potete decorare il salmone con un rametto di timo profumato.

Tartine
Crema al Burro all'arancia per la farcia del panettone
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Tipo ricetta: Creme e Salse Dolci
Tipo cucina: Italiana
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Tempo preparazione:
Tempo totale:
Porzione: 4
Se vogliamo dare un tocco in più al nostro panettone senza zuccheri aggiunti ecco un tocco di classe e bontà che allieterà la tavola natalizia.
Ingredienti
  • 75 gr Burro Arborea
  • 150 gr stevia
  • 2 cucchiai da tavola di succo d’arancia
  • 1 cucchiaio da tè di scorza d’arancia
  • Q.B. scaglie di cioccolato fondente senza zucchero
Preparazione
  1. In una ciotola capiente amalgamate la stevia con il burro utilizzando un cucchiaio o delle fruste elettriche a bassa velocità. Incorporate le scorze grattugiate ed un cucchiaio di succo d'arancia. Aggiungete, sempre sbattendo, il succo d'arancia per ottenere un composto liscio. Qualora risultasse troppo denso unite altro succo d'arancia e se al contrario fosse troppo liquido, aggiungetevi un po’ di stevia. Ultimate mettendo qualche scaglia di cioccolato fondente senza zucchero, mescolate e farcite il vostro dolce.

Crema
Biscotti al burro
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Tipo ricetta: Torte
Tipo cucina: Italiana
Autore:
Tempo preparazione:
Tempo cottura:
Tempo totale:
Porzione: 4
Ingredienti
  • 230 gr Burro Arborea
  • 100 gr stevia
  • 1 uovo
  • 300 gr di farina
  • Un pizzico di sale
  • Estratto di vaniglia
Preparazione
  1. In una ciotola grande mescolate insieme burro e stevia fino a ottenere un composto cremoso e leggero. Dopo aver sbattuto le uova, aggiungetele insieme all’estratto di vaniglia. Incorporate quindi farina e sale. Coprite l’impasto e lasciatelo riposare per circa un’ora.
  2. Preriscaldate il forno a 200 gradi. Stendete l’impasto su carta da forno e con i vostri stampini premete sulla superficie in modo da creare la forma desiderata. Cuocete per 8 - 10 minuti, o finché i biscotti non risulteranno leggermente dorati.

Biscotti al burro

Studio rivela un ruolo chiave che i nostri batteri intestinali giocano per legittima difesa dell’organismo

Una mappa generica del metabolismo del mouse è stato creata e sono stati generati modelli al computer di tessuti specifici per i principaldeldi topo. Attraverso l'integrazione di alta capacità di trattamento dei dati in modalità sperimentale, il ricercatore ha scoperto che il microbiota nell'intestino tenue consuma glicina, la quale è uno dei tre aminoacidi necessari per la sintesi del glutatione. I risultati sono stati confermati dai test di laboratorio dal vivo. Credit: KTH Reale Institute of Technology

Una mappa generica del metabolismo del mouse è stato creata e sono stati generati modelli al computer di tessuti specifici per i principaldeldi topo. Attraverso l’integrazione di alta capacità di trattamento dei dati in modalità sperimentale, il ricercatore ha scoperto che il microbiota nell’intestino tenue consuma glicina, la quale è uno dei tre aminoacidi necessari per la sintesi del glutatione. I risultati sono stati confermati dai test di laboratorio dal vivo. Credit: KTH Reale Institute of Technology

Colto un ulteriore motivo per cui i batteri intestinali sono così importanti nella salute e perché questi microrganismi potrebbero essere la chiave per prevenire una serie di malattie. Gli scienziati svedesi hanno scoperto che la flora intestinale umana regola i livelli del corpo del principale antiossidante, il glutatione, il quale combatte una serie di malattie.

Lo studio potrebbe portare alla somministrazione di nuovi alimenti probiotici, e una migliore comprensione dei processi metabolici alla base di malattie come il diabete di tipo 2, dice il co-autore Adil Mardinoglu, una biologa del KTH Reale Institute of Technology di Stoccolma.

I risultati dello studio pubblicati nella rivista scientifica, Molecular Systems Biology, aiutano a completare la nostra comprensione di come non essenziali amminoacidi vengono sintetizzati per dotare le cellule del corpo di agenti disintossicanti e antiossidanti, dice Mardinoglu.

“Il microbiota intestinale regola il nostro glutatione e gli aminoacidi del metabolismo, non solo nel piccolo intestino, ma anche nel fegato e colon”, ci spiega.

L’intestino tenue ospita più di 1000 note diverse specie di batteri. Alcuni di questi microbiota sono risultati essere consumare glicina, uno dei tre aminoacidi necessari per la sintesi del glutatione del corpo. In un test con topi privi di batteri, i ricercatori hanno misurato il livello degli amminoacidi nella vena porta, il vaso principale che drena il sangue dal tratto gastrointestinale e dalla milza al fegato. Hanno trovato un livello inferiore di glicina nei tessuti del fegato e del colon, che ha indicato come i batteri intestinali regolano il metabolismo del glutatione anche in questi organi.

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Un diagramma illustra la relazione tra batteri intestinali del topo e la regolazione del glutatione nel fegato e colon. Credit: KTH Reale Institute of Technology

Mardinoglu fa notare che da quando la diminuzione dei livelli di glicina e di altri aminoacidi sono stati collegati al diabete di tipo 2, alla malattia del fegato grasso non alcolica e di altri disturbi del metabolismo a questi legati, ulteriori studi degli aminoacidi microbici nel tratto gastrointestinale umano potrebbero far luce sulla sviluppo di queste malattie.

Il legame tra batteri intestinali e metabolismo del glutatione potrebbe portare allo sviluppo di prodotti alimentari in grado di fornire batteri benefici, o probiotici, per l’intestino “, dice Mardinoglu.” Questi risultati possono essere utilizzati per capire come i batteri svolgono un ruolo nei processi metabolici coinvolti nello sviluppo di obesità, diabete di tipo 2, malattia del fegato grasso non alcolica, così come la malnutrizione. “

Biscotti all’avena senza zucchero

Biscotti all'avena senza zucchero
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Tipo ricetta: Torte
Tipo cucina: Italiana
Autore:
Tempo preparazione:
Tempo cottura:
Tempo totale:
Porzione: 4
Invece dei classici biscotti ormai conosciuti e consumati nelle più diverse occasioni, dalle vacanze natalizie alla visita alle zie, perché non provate ad affinare il palato con questi piccoli dolcetti ai fiocchi d’avena? Oltre a essere croccanti e molto saporiti, sono ideali anche per coloro che non vogliono consumare lo zucchero per problemi di linea o di diabete.
Ingredienti
  • • 200 g di fiocchi d’avena
  • • 1 uovo intero + 1 tuorlo
  • • 90 g di stevia
  • • ½ bustina di lievito
  • • 100 g di farina 00
  • • 1 pizzico di sale
  • • 75 ml di olio di semi di girasole
Preparazione
  1. Pestate per pochi secondi i fiocchi d’avena in un mortaio, aiutandovi con un pestello, e metteteli in una ciotola. Aggiungete l’uovo e il tuorlo, la stevia, il lievito, la farina setacciata, il sale e versate l’olio a filo. Mescolate bene, sino a quando tutti gli ingredienti si saranno amalgamati tra di loro.
  2. Prendete un cucchiaio di impasto, conferitegli una forma tondeggiante e mettetelo su una placca foderata con la carta forno. Appiattitelo leggermente con il palmo della mano o il dorso di un cucchiaio, dopodiché procedete a formare gli altri biscotti, seguendo il medesimo procedimento.
  3. Fate cuocere i biscotti in forno preriscaldato a 170°C per circa 16-18 minuti, sino a quando diventeranno dorati. Sfornateli e gustateli freddi.
  4. Accorgimenti
  5. Qualora l’impasto fosse troppo umido, aggiungete ancora due cucchiai di farina.
  6. Non pestate troppo a lungo i fiocchi d’avena, in modo che alcuni pezzi possano rimanere un po’ più grossi.
Dose per persone: 100 grammi Grassi: 18 Carboidrati: 59 Fibre: 4 Proteine: 11

Biscotti all'avena senza zucchero

Ossobuco

ossaNell’osso normale, la formazione di osso e il riassorbimento sono strettamente associati. Nell’osteoporosi, la quota netta di riassorbimento osseo supera quella di formazione e ciò dà luogo a una diminuzione della massa ossea senza un difetto nella mineralizzazione ossea. Nelle donne, l’attività osteoclastica è aumentata a causa della diminuzione degli estrogeni; quando gli uomini e le donne raggiungono un’età > 60 anni, l’attività osteoblastica decade. Gli uomini con testosterone prematuramente ridotto possono avere un aumento dell’attività osteoclastica. Questi cambiamenti esitano in ulteriore perdita netta di osso. La quantità di osso disponibile per il supporto meccanico dello scheletro alla fine cade al di sotto della soglia di frattura e il soggetto può andare incontro a una frattura senza o con un minimo trauma. La perdita ossea interessa sia l’osso corticale che trabecolare. Istologicamente, vi è una riduzione dello spessore della corticale e del numero e della grandezza delle trabecole di osso spugnoso, con normale ampiezza delle linee di congiunzione osteoidi. La perdita ossea trabecolare predomina nella tipica osteoporosi postmenopausale. Un difetto nella mineralizzazione (osteomalacia) e l’osteoporosi possono coesistere.

Il picco di massa ossea negli uomini e nelle donne si raggiunge intorno alla metà della terza decade di vita e si attesta intorno a un plateau per circa 10 anni, durante i quali il turnover dell’osso è costante, con la formazione ossea che approssimativamente eguaglia il riassorbimento. Questo è seguito da una perdita netta di massa ossea di circa 0,3-0,5%/anno. All’inizio della menopausa, le donne sperimentano una accelerata perdita ossea (può essere aumentata dieci volte al tasso di 3-5%/anno) per circa 5-7 anni.

Le principali manifestazioni cliniche dell’osteoporosi sono le fratture ossee, che causano dolore cronico. Comunque, non tutti coloro che hanno una bassa massa ossea andranno incontro a fratture. La quantità di osso definita come densità ossea può essere misurata ed è predittiva di future fratture; comunque, senza biopsia ossea, predire la qualità dell’osso (una importante componente della solidità dell’osso) è difficile. Le cadute aggiungono un rischio addizionale. Molte persone anziane sono a rischio di caduta a causa della scarsa coordinazione, della scarsa vista, della debolezza muscolare, della confusione e dell’uso di ipnotici o di altri farmaci che alterano il sensorio. L’uso di imbottiture delle anche da parte dei soggetti anziani può ridurre l’incidenza di fratture dell’anca nonostante le continue cadute. Incrementare l’attività fisica può aumentare la densità minerale ossea e portare a maggiore stabilità e forza muscolare.

Gli osteoblasti (cellule che producono la matrice organica dell’osso e quindi la mineralizzazione ossea) e gli osteoclasti (cellule che riassorbono l’osso) sono controllati dagli ormoni sistemici, dalle citochine e da altri fattori locali (p. es., l’ormone paratiroideo (PTH], la calcitonina, gli estrogeni, la 25-hidrossivitamina D). Il deficit di estrogeni è una significativa causa di accelerata perdita ossea in epoca perimenopausale e si ripercuote sui livelli circolanti di specifiche citochine (p. es., l’interleuchina-1, il tumor necrosis factor-a, il fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi, l’interleuchina-6). I livelli di queste citochine si elevano con la perdita di estrogeni e potenziano il riassorbimento osseo attraverso l’aumento del reclutamento, la differenziazione e l’attivazione degli osteoclasti. Sebbene i livelli di calcitonina siano diminuiti nelle donne a paragone con gli uomini, il deficit di calcitonina non sembra essere importante nell’osteoporosi correlata all’età.

L’attività fisica tende ad aumentare la massa ossea, mentre l’immobilizzazione la diminuisce ulteriormente. L’obesità è associata con una massa ossea maggiore; i soggetti con osteoporosi tendono a pesare meno e hanno una massa muscolare più bassa. L’insufficiente apporto dietetico di Ca, P e vitamina D è associato con la perdita ossea correlata all’età. L’equilibrio acido-base è anche importante; per esempio, l’alcalinizzazione del plasma con HCO3 ritarda la perdita ossea. Il menarca tardivo e la menopausa precoce, la nulliparità, l’ingestione di caffeina, l’uso di alcol e il fumo di sigaretta sono anche importanti determinanti di diminuzione della massa ossea. I neri e gli ispanici (americani di origine latino-americana) hanno una massa ossea maggiore dei bianchi e degli asiatici e gli uomini hanno una massa ossea maggiore delle donne. Così, sebbene i neri e gli ispanici possano sviluppare l’osteoporosi, questo generalmente accade in età più tardive rispetto ai bianchi e agli asiatici. I fattori genetici sono importanti nello sviluppo dell’osteoporosi; le donne in età postmenopausale con una storia familiare di fratture incontreranno probabilmente futuri problemi.

Osteoporosi secondaria: l’osteoporosi secondaria è responsabile di < 5% di tutti i casi di osteoporosi. Le cause possono includere malattie endocrine (p. es., ipersurrenalismo, iperparatiroidismo, ipertiroidismo, ipogonadismo, iperprolattinemia, diabete mellito), farmaci (p. es., corticosteroidi, etanolo, dilantina, tabacco, barbiturici, eparina) e condizioni varie (p. es., immobilizzazione, insufficienza renale cronica, epatopatia, sindrome da malassorbimento, broncopneumopatia cronica ostruttiva, artrite reumatoide, sarcoidosi, patologie neoplastiche maligne, prolungata assenza di gravità come si verifica nei voli spaziali).

L’osteoporosi non complicata può rimanere asintomatica o può manifestarsi con vivo dolore nelle ossa e nei muscoli, particolarmente nel rachide lombare. Crolli vertebrali possono essere secondari a traumi, minimi o misconosciuti e generalmente localizzati alle vertebre più soggette a sopportare il peso del corpo (T-8 e oltre); fratture isolate di T-4 o di vertebre superiori, devono far sospettare un processo neoplastico. Quando sintomatica, il dolore che ne deriva è acuto, generalmente non irradiato, aggravato dal carico e può essere associato a dolorabilità locale; di solito regredisce in una sett. Comunque, il dolore residuo può durare S 3 mesi. Alla fine, le fratture multiple da compressione possono causare cifosi dorsale con esagerata lordosi cervicale (gobba della vedova). L’anomalo stress sui muscoli spinali e sui legamenti può causare dolore sordo persistente, particolarmente evidente nella zona bassa del torace e nella regione lombare. Fratture di altre ossa, spesso l’anca o il radio distale, sono generalmente la conseguenza di una caduta.

Gli obiettivi del trattamento dell’osteoporosi sono di prevenire le fratture, di diminuire il dolore quando presente e di mantenere la funzionalità. I farmaci sono usati per minimizzare l’ulteriore perdita ossea. Il rischio di fratture è ridotto da misure non farmacologiche, compreso il mantenimento di un adeguato peso corporeo, l’aumento del camminare e altri esercizi di carico, l’evitare le benzodiazepine a lunga azione, l’assunzione minima di caffeina e alcol, la diminuzione del fumo e il trattamento di alterazioni della vista. Educare i soggetti circa i rischi di caduta e sviluppare programmi individualizzati per aumentare la stabilità fisica sono misure importanti.

 

 

Diabete

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