Aurora

Il diabete causa cambiamenti nel microbioma orale che favorisce la periodontite: trovate le prove

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Università della Pennsylvania ha rilevato che il microbioma orale è influenzato dal diabete, causando uno spostamento che ne aumenta la sua patogenicità. La ricerca, pubblicata nella rivista Cell Host & Microbe di questa settimana, non solo mostra che il microbioma orale nei topi con diabete si è spostato ma il cambiamento è associato ad una maggiore infiammazione e perdita di ossa.

“Fino ad ora non c’erano prove concrete che il diabete colpisse il microbioma orale”, ha dichiarato Dana Graves, autore della ricerca presso la Penn School of Dental Medicine. “Ma gli studi che erano stati fatti non erano rigorosi”.

Solo quattro anni fa la Federazione Europea di Parodontologia e l’Accademia Americana di Parodontologia hanno pubblicato una relazione che afferma non essercivi prove convincenti che il diabete fosse direttamente legato ai cambiamenti nel microbioma orale. Ma Graves e colleghi erano scettici e decisero di perseguire la domanda, usando un modello di topo che imita il diabete di tipo 2.

“Il mio argomento era che studi appropriati non erano stati ancora fatti, quindi ho decisi: faremo uno studio appropriato”, ha detto Graves.

I ricercatori hanno cominciato caratterizzando il microbioma orale dei topi diabetici rispetto ai topi sani. Hanno trovato che i topi diabetici avevano un microbioma orale simile alle loro controparti sane quando erano campionati prima di sviluppare livelli elevati di zucchero nel sangue o iperglicemia. Ma, una volta che i topi diabetici erano iperglicemici, il loro microbioma si distingueva dai normali, con una comunità di batteri meno diversa.

I topi diabetici avevano anche una periodontite, tra cui una perdita di osso che sosteneva i denti e un aumento dei livelli di IL-17, una molecola di segnalazione importante nella risposta immunitaria e nell’infiammazione. Gli aumenti di IL-17 negli esseri umani sono associati a malattie periodontali.

“I topi diabetici si sono comportati in modo simile agli esseri umani che hanno avuto perdita ossea periodontale e aumentato IL-17 causato da una malattia genetica”, ha dichiarato Graves.

I risultati hanno evidenziato un’associazione tra i cambiamenti nel microbiolo orale e la periodontite, ma non hanno dimostrato che i mutamenti microbici erano responsabili della malattia. Per studiare la connessione, i ricercatori hanno trasferito microrganismi dai topi diabetici ai normali senza germe, animali che sono stati allevati con nessuna esposizione ai  microbi.

Questi topi riceventi hanno anche sviluppato una perdita di ossa. Una scansione micro-CT ha rivelato che avevano il 42 per cento un meno ossa di topi che ricevevano un un trasferimento microbico da topi normali. I marker di infiammazione sono aumentati anche nei beneficiari del microbiolo orale diabetico.

“Siamo stati in grado di indurre la rapida perdita ossea del gruppo diabetico in un normale gruppo di animali semplicemente trasferendo il microbioma orale”, ha detto Graves.

Con il microbiolo ora implicato nel causare la periodontite, Graves e colleghi volevano sapere come. Sospettando che le citochine infiammatorie, e in particolare IL-17, hanno svolto un ruolo, i ricercatori hanno ripetuto gli esperimenti di trasferimento di microbiomi, questa volta iniettando nei donatori diabetici un anticorpo anti-IL-17 prima del trasferimento. I topi che hanno ricevuto i microbiomi dai topi diabetici trattati hanno avuto  una perdita ossea molto meno grave rispetto ai topi che ricevevano un trasferimento di microbiomi da topi non trattati.

I risultati “dimostrano inequivocabilmente” che i cambiamenti indotti dal diabete nel cambiamento infiammatorio delle unità microbiche orali aumentano la perdita di ossa nella periodontite, hanno scritto gli autori.

Anche se il trattamento con IL-17 è stato efficace a ridurre la perdita di ossa nei topi, è improbabile che sia una strategia terapeutica ragionevole nell’uomo a causa del suo ruolo fondamentale nella protezione immunitaria. Ma Graves ha osservato che lo studio mette in evidenza l’importanza per le persone con diabete di controllare lo zucchero nel sangue e praticare una buona igiene orale.

“Il diabete è una delle malattie sistemiche più strettamente legate alla malattia parodontale, ma il rischio viene notevolmente migliorato da un buon controllo glicemico”, ha detto. “E una buona igiene orale può portare ad rischio ancora più in basso”.



Nuova scoperta apre le porte alla manipolazione della produzione di grasso nel corpo

ricercaMuoversi dieta ed esercizio fisico: un nuovo metodo per il controllo del peso è in lavorazione e consiste nel manipolare della produzione delle cellule adipose alla fonte. Un nuovo rapporto di ricerca pubblicato nel numero di marzo 2016 su FASEB Journal mostra che almeno alcune cellule adipose umane sono in realtà prodotte da cellule staminali che hanno origine nel midollo osseo. Come risultato, gli scienziati sperano un giorno manipolare il tipo o la quantità di cellule di grasso create per ridurle in ultima analisi, il rischio di malattie influenzato dalla prevalenza del grasso malsano, come le malattie cardiovascolari, diabete tipo 2, ipertensione, apnea del sonno, asma, ipertensione polmonare, malattia della cistifellea, malattie renali, alcuni tipi di cancro, e forse la stessa obesità.

“Il nostro studio suggerisce che possano essere il tipo di cellule di grasso memorizzate e  prodotte nel nostro corpo che determina il rischio per la malattia, piuttosto che la quantità di grasso”, ha detto Dwight J. Klemm, Ph.D., un ricercatore coinvolto nel lavoro presso l’Università del Colorado Anschutz Medical Campus in Aurora, Colorado. “Questo paradigma mette in evidenza la possibilità di nuove strategie per prevenire e invertire le malattie croniche legati ai grassi controllando la produzione di diversi tipi di cellule di memorizzazione del grasso.”
Per arrivare alla loro scoperta, Klemm e colleghi hanno reclutato soggetti umani che avevano ricevuto trapianti di midollo osseo, per motivi clinici da un altro donatore umano molti mesi prima dello studio. Un piccolo campione di tessuto adiposo è stato rimosso da appena sotto la pelle accanto all’ombelico. Il DNA dalle cellule di grasso nel campione di tessuto è stato valutato per determinare se è venuto dalla persona che ha donato il midollo osseo o era del destinatario del trapianto. Hanno trovato la presenza di DNA donatore, che ha indicato come alcune delle cellule di grasso erano cresciute da cellule originate nel midollo osseo del trapiantato. La ricerca precedente con i topi indicava che le cellule di immagazzinamento del grasso erano ottenute dalle cellule staminali del midollo osseo e possono essere particolarmente dannose perché producono sostanze che promuovono l’infiammazione e ostacolano la capacità delle altre cellule di rispondere all’insulina.
“Questa ricerca può aiutare a svelare molti dei misteri connessi con l’aumento, perdita di peso, e gli effetti che il grasso in eccesso ha sul corpo”, ha detto Thoru Pederson, Ph.D., Editor-in-Chief di The FASEB Journal. “Più impariamo da questa scoperta interessante, più si va verso l’arresto degli effetti nocivi alla fonte delle cellule di grasso .”

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