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Diabete Tipo 2: che ne sai del fegato grasso?

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La malattia non alcolica del fegato grasso, steatosi, sta diventando sempre più comune. Circa un terzo degli adulti nei paesi industrializzati ha il fegato morbosamente grasso. Questo non solo aumenta il rischio di malattie epatiche croniche (cirrosi epatiche e cancro del fegato), ma anche in particolare il diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari. La causa di questo è il comportamento alterato nella secrezione del fegato grasso. Questo produce sempre più glucosio, grassi e proteine ??contrari, come l’hepatocaina fetuin-A, che viene rilasciata nel flusso sanguigno. Così, le sostanze secrete del fegato grasso entrano in altri organi e attivano le reazioni. Finora, tuttavia, non è conosciuto esattamente quali effetti questo “organo interferente” ha, quali parti del corpo sono più colpite e quali “danni” possono essere causati dall’epatocina fetuin-A.

Quale effetto ha la proteina fetuin-A, prodotta dal fegato grasso, sul pancreas?

Per chiarire i meccanismi causali e i cambiamenti risultanti, i ricercatori DZD dell’Istituto per la ricerca e le malattie metaboliche (IDM) dell’Helmholtz Zentrum München dell’Università di Tübingen hanno studiato l’influenza di fetuin-A sul tessuto adiposo pancreatico. Circa un terzo del tessuto adiposo pancreatico è costituito da cellule precursori adipose (una specie di cellule staminali) oltre alle cellule adipose mature. Se le cellule adipose del pancreas sono trattate con fetuin-A nelle colture cellulari *, le cellule adipose mature – ma in particolare le cellule precursori adipose in interazione con le cellule isolane – producono sempre più marcatori di infiammazione e fattori che attirano le cellule immunitarie.

Inoltre, i ricercatori hanno analizzato istologicamente i campioni di tessuti da 90 pazienti e scoperto che la percentuale del grasso pancreatico varia notevolmente. Il numero di cellule difensive del sistema immunitario (monociti / macrofagi) è significativamente aumentato in aree dove molte cellule adipose si sono accumulate.

In una coorte di 200 soggetti con un aumentato rischio di diabete di tipo 2, il contenuto di grasso pancreatico è stato misurato mediante l’imaging a risonanza magnetica e confrontato con i parametri del diabete. È stato riscontrato che in persone le quali avevano già avuto un peggioramento della regolazione del glucosio nel sangue, una degenerazione grassa pancreatica aumentata è stata associata ad una riduzione della secrezione di insulina. Le indagini sono state svolte dal professor Hans Ulrich Häring e dal gruppo di ricerca di endocrinologia, insieme a ricercatori del Dipartimento di Radiologia Sperimentale dell’Università di Tübingen.

In sintesi, queste analisi, pubblicate nelle riviste Diabetologia e Diabete Metab Res Rev , suggeriscono che un fegato grasso, insieme ad una degenerazione grassa del pancreas, innescano una maggiore infiltrazione e infiammazione delle cellule immunitarie locali che accelerano il corso della malattia.

Fetuin-A porta a cambiamenti patologici del rene

Tuttavia, il tessuto adiposo non è per di per se stesso dannoso. Può anche avere effetti protettivi. Ad esempio, il tessuto adiposo localizzato intorno ai vasi sanguigni o al rene ha proprietà rigenerative. “Il fattore che porta a cambiamenti patologici è il fetuin-A, prodotto dal fegato grasso”, ha affermato il professor Dorothea Siegel-Axel, a capo del gruppo di lavoro “Tessuti e complicanze adipose” a Tübingen. Di conseguenza, invece di proteggerlo il tessuto come in precedenza, il tessuto adiposo ora provoca i processi infiammatori. Ciò porta ad una limitazione della funzione renale. Il che è dimostrato dagli studi sulle arterie e sul rene, recentemente pubblicati dal gruppo di lavoro nella rivista Scientific Reports (Nature Group).

“L’affermazione che l’obesità in sé ha sempre un effetto causato da malattie è troppo imprecisa: non fino a quando non sono stati determinati ulteriori parametri, come i livelli di fegato grasso e epatocaino, nonché i cambiamenti conseguiti in altri organi, possiamo ottenere indicazioni più esatte Se una persona ha un rischio di malattia aumentato o meno “, ha dichiarato il professor Häring, membro del consiglio di amministrazione della DZD e direttore dell’ID, che riassume i risultati attuali.



I segnali mancanti portano a lesioni nervose nei diabetici

Le molecole che aiutano le cellule a comunicare tra loro – chiamate citochine – potrebbero essere la chiave per riparare il danno del nervo diabetico, secondo un nuovo studio pubblicato in Experimental Neurology. Il diabete devasta le cellule nervose, che possono portare a circolazione insufficiente, debolezza muscolare, cecità e ad altri effetti collaterali dolorosi. Il nuovo studio ha dimostrato che i topi diabetici non possono riparare le cellule nervose dopo danni dovuti a bassi livelli di citochine specifiche.

In un modello di topo con diabete di tipo 1, i ricercatori hanno misurato le risposte di citochine nei nervi sciatici danneggiati. I topi diabetici hanno risposto con livelli insolitamente bassi di citochine che notificano alle altre cellule le lesioni, che a sua volta hanno ostacolato l’attivazione dei geni riparatori. I risultati forniscono una nuova spiegazione per i danni irreparabili delle cellule nervose osservate nei pazienti diabetici.
Il reinserimento delle citochine mancanti potrebbe contribuire a migliorare i sintomi dei diabetici, ha dichiarato Richard Zigmond, professore di neuroscienze presso la School of Medicine alla Case Western Reserve, “I nostri risultati indicano che il targeting di questo percorso delle citochine potrebbe alleviare alcune delle complicanze neurali del diabete. ” Zigmond ha aggiunto che gli studi pilota che vanno verso questo obiettivo sono in corso.
Le citochine compromesse nei topi diabetici comprendevano quelle della famiglia gp130: un gruppo di molecole noto per innescare ampie reti di segnali cellulari. “I nostri risultati sono emozionanti perché non mostrano solo il grande deficit delle citochine gp130 nel tessuto nervoso diabetico, ma evidenziano anche cambiamenti nei loro percorsi di segnalazione a valle, vale a dire l’induzione di alcuni geni associati alla rigenerazione”, ha detto Zigmond. “Questi risultati forniscono una spiegazione per altri risultati e che le citochine gp130 possono migliorare la rigenerazione dei nervi periferici nei modelli animali del diabete”. Fino ad ora i ricercatori non erano del tutto sicuri  circa il perché una spinta nelle citochine gp130 contribuìsse a migliorare i sintomi diabetici.
Zigmond ha condotto lo studio con l’aiuto di altri ricercatori tra i quali Jon Niemi, PhD e Angela Filous, PhD, entrambi studiosi post-dottorali presso la scuola medica. Il team sta ora lavorando per vedere se lo stesso meccanismo di riparazione del nervo danneggiato avviene con il diabete di tipo 2 e quali tipi di cellule nervose sono coinvolte.
Said Zigmond, “Il diabete di tipo 2 è un problema importante in tutto il mondo e può o non può comportare cambiamenti simili nell’espressione di citochine “. Con la comprensione dei meccanismi cellulari comuni al diabete di tipo 1 e 2, i ricercatori possono essere in grado di progettare ampie terapie che aiutino a reintegrare i danni delle cellule nervose associate alla malattia.



Il diabete tipo 2 può essere monitorato con le nostre ricerche su Google

L’emergere del diabete di tipo 2 potrebbe essere monitorato in modo più efficace usando le nostre ricerche di Google, aiutando i funzionari della sanità pubblica a tenere traccia della malattia e fermare la sua diffusione – secondo la ricerca dell’Università di Warwick e pubblicata in Nature’s Scientific Reports.

Guidato da Nataliya Tkachenko nel Dipartimento di Scienze Informatiche, un nuovo studio propone che parole chiave immesse nei motori di ricerca – o pubblicate su social media – che sono correlate a sintomi e fattori di rischio del diabete, forniscono informazioni accurate in tempo reale su come è probabile che la malattia si propaghi in aree specifiche e quali sono le condizioni sottostanti.

I ricercatori hanno esaminato i fattori di rischio del diabete da due principali modelli di sorveglianza del Regno Unito che controllano la malattia in coloro che sono in pericolo di svilupparlo o ne soffrono già – tra cui il sesso, l’età, il peso, l’indice di massa corporea , le abitudini di vita e storia familiare del diabete.

Hanno quindi analizzato i dati di Google Trends da parte delle persone della zona centrale di Londra e hanno confrontato i tassi di fluttuazione settimanali delle parole chiave ricercate correlate a questi fattori di rischio, tipo: “come perdere peso”, “come smettere di fumare” e le ricerche sullo stesso” Diabete”.

“I comportamenti di auto-diagnosi online possono essere efficacemente finanziati come strumenti di monitoraggio sanitario in tempo reale, con tutto il potenziale utile a prevedere le malattie croniche e non trasmissibili.

“A differenza della diffusione di malattie (ad es., influenza), tali condizioni hanno uno sviluppo lento e sono in gran parte dipendenti dagli stili di vita personali e comunitari, fattori attualmente scomparsi nei modelli di screening. I comportamenti on-line umani potrebbero contribuire a colmare il divario tra” Il paesaggio mondiale della sanità umana e gli strumenti di monitoraggio sintetici, prevalentemente biocentrici “.

Il diabete di tipo 2 è una crescente preoccupazione per la salute pubblica nel Regno Unito e richiede numerosi test medici diagnostici complessi per identificare la patologia (inclusi test fisici, campioni di urina, test di glucosio nel sangue e test per misurare il livello di insulina nel sangue).

Le persone si rivolgono sempre più a Internet per auto-diagnosi di malattie. Nel 2015, il 21,8% delle persone in Gran Bretagna ha scelto di autocertificare le malattie utilizzando Internet, invece di consultare la famiglia o i medici – secondo Google UK. Le tracce del motore di ricerca costituiscono pertanto un pool di dati crescente, che può essere sfruttato dai professionisti della salute e dai decisori per progettare programmi di screening di nuova generazione.

I dati in linea dei motori di ricerca e dei social media sono in gran parte inutilizzati dai professionisti medici, ma potrebbero rivoluzionare il modo in cui i diabetici di tipo 2 e altre gravi condizioni croniche vengono presentati in tempi e in aree geografiche specifiche.

Essere in grado di tenere traccia delle malattie così come emergono e individuare i rischi che potrebbero causare dalla loro ulteriore diffusione, diverrebbe utile per informare i funzionari della sanità pubblica sul modo migliore per affrontarle.



Il pancreas artificiale di prima generazione porta speranza nelle persone con diabete di tipo 1

Un nuovo “pancreas artificiale” studiato dall’Università di Melbourne potrebbe trasformare radicalmente la vita delle persone con diabete di tipo 1.

Leanne Foster, che ha il diabete di tipo 1, è il primo adulto australiano in questo studio ad utilizzare un sistema ibrido a ciclo chiuso per monitorare continuamente i livelli di glucosio nel sangue e adattare automaticamente la consegna dell’insulina per mantenere stabili i livelli di glucosio all’interno di una gamma sana.
La signora Foster fa parte di uno studio condotto dal professor David O’Neal dell’Università di Melbourne nel St. Vincent’s Hospital di Melbourne.
I pazienti di sette ospedali australiani passeranno la loro vita per 6 mesi collegati ad una piccola pompa di insulina di dimensioni di un cellulare connesso ad un sensore di glucosio inserito  sotto la pelle nell’addome.
Il sensore invia informazioni sui valori del glucosio alla propria pompa ogni cinque minuti. La pompa quindi calcola quanta insulina deve infondere.
Lo studio, finanziato dal Consiglio di Ricerca Australiano e amministrato dalla Fondazione per la Ricerca sul Diabete Giovanile, valuterà l’impatto del pancreas artificiale per sei mesi sui livelli di glucosio dei pazienti, qualità del sonno e benessere psicologico.
Il professor David O’Neal ha affermato che il nuovo dispositivo “cambia le regole” perché misura i livelli di glucosio così frequentemente e adegua la quantità d’insulina di conseguenza.
Precedenti studi focalizzati sui risultati a breve termine hanno mostrato come la consegna automatizzata di insulina computerizzata porta a un migliore controllo del glucosio rispetto ai trattamenti convenzionali.
Mentre il nuovo dispositivo non rappresenta una cura per il diabete, ha il potenziale per migliorare notevolmente il controllo dei livelli di glucosio, riducendo così i danni al corpo derivanti da livelli di glucosio fuori da una gamma sana e migliorando anche la qualità della vita delle persone con il diabete di tipo 1,” ha affermato il professor O’Neal.
La signora Foster, 47 anni, che ha il diabete di tipo 1 da 36 anni, ha iniziato ad utilizzare il nuovo sistema all’inizio di luglio e subito notato i risultati.
“E’ molto eccitante: è una tecnologia incredibile: i livelli di zucchero nel sangue sono i più vicini alla normalità”, ha detto.
La sig.ra Foster afferma che il sistema evita di mandarla in ipoglicemia e sperimentare: una  “nebbia cerebrale” rispetto a quando ha usato una pompa di insulina senza la funzione a ciclo chiuso.
“Mi sento meglio e molto più attenta” disse la signora Foster. Spera che lo studio porti a un sistema a circuito chiuso approvato per un uso sovvenzionato in Australia.



Ciro una volta

C’era una voglia e adesso non c’è più: quella di impegnarsi per un obiettivo, un qualcosa da raggiungere nella vita per migliorarsi e migliorare gli altri, anche quanto ci circonda. Forse le vogli cambiano oppure semplicemente svaniscono grazie al venire meno delle aspettative rimaste schiacciate tra illusioni e delusioni.

Le favole, semplici lezioni di morale comune, quelle sono svanite da un po’, tra la merceologia del moderno, innovativo che poi così nuovo non mi sembra.

La neuropatia autonomica pone dei problemi fisiologici non più rinviabili, tra qui

alterazioni cardiovascolari

ipotensione ortostatica, quindi un calo pressorio passando dal clinostatismo all’ortostatismo

tachicardia a riposo

allungamento del tratto QT all’ECG che predispone all’insorgenza di aritmie o alla morte improvvisa

alterazioni gastrointestinali

ritardato svuotamento dello stomaco

difficoltà a defecare

gastroparesi

alterazioni urologiche/genitali

disfunzioni vescicali, difficoltà a orinare

vescica neurogena

Oltre ad essere questioni molto critiche per l’organismo sono, senza tante finezze letterarie, una gran bella rottura di coglioni. Ma state sereni: non sono per tutti ma per pochi eletti diabetici tipo 1 e comunque ai giovani adulti non interessano.

Ma occorre avere consapevolezza in quanto, tranne il solito mantra del buon compenso glicemico, rimedi terapeutici non esistono.

E così, indipendentemente da come andranno le cose da qui al prossimo novembre 2017, per l’iniziativa finale in occasione dei 10 anni del blog, dopo comincerò col prendermi un periodo sabbatico da buona parte degli impegni presi con la realtà diabetica, tranne che per la gestione del blog medesimo.



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Diabete

Il diabete tipo 1 sul groppone da un giorno o 54 anni? Non perdere la fiducia e guarda avanti perché la vita è molto di più, e noi siamo forti!
Non sono un medico. Non sono un educatore sanitario del diabete. Non ho la laurea in medicina. Nulla in questo sito si qualifica come consulenza medica. Questa è la mia vita, il diabete – se siete interessati a fare modifiche terapeutiche o altro al vostra patologia, si prega di consultare il medico curante di base e lo specialista in diabetologia. La e-mail, i dati personali non saranno condivisi senza il vostro consenso e il vostro indirizzo email non sarà venduto a qualsiasi azienda o ente. Sei al sicuro qui a IMD. Roberto Lambertini (fondatore del blog dal 3/11/2007).

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