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Carenza di ferro legata ad aumento del rischio di malattie cardiache

Le persone con livelli inferiori di ferro possono essere a maggior rischio di malattie cardiache, lo rileva un nuovo studio.
I ricercatori che analizzano i dati genetici hanno scoperto un potenziale effetto protettivo del ferro nella malattia dell’arteria coronarica, suggerendo che avere un incremento di tale livello riduce il rischio di malattia coronarica (CAD), un tipo di malattia cardiovascolare (CVD) in cui arterie intasate riducono l’ammontare del sangue portato al cuore.
Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, le CVD sono la causa principale di morte in tutto il mondo.
Precedenti ricerche hanno dimostrato che il ferro – nella quantità di nutrienti nel corpo – svolge un ruolo nel rischio di CVD, ma gli studi finora hanno fornito risultati contrastanti. Mentre alcuni studi hanno dimostrato che un elevato stato di ferro può avere un effetto protettivo, altri indicano che invece ne aumenta il rischio di attacchi cardiaci.
Gli scienziati si sono impegnati molto per dimostrare che i livelli sistemici del ferro influenzano direttamente il rischio di CVD in quanto molti altri fattori, tra cui l’età e il sesso, possono influenzare entrambi, rendendo difficile scorporare la relazione tra essi.
Ora i ricercatori dell’Imperial College di Londra e dell’Università di Londra hanno usato un metodo chiamato randomizzazione Mendeliana per cercare di stabilire se esiste un collegamento diretto o causale tra i livelli di ferro e il rischio di CAD, rivelando che quelli con inferiori status di ferro sono più a rischio.
Nello studio, pubblicato sulla rivista Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, i ricercatori hanno esaminato il legame con la malattia cardiaca utilizzando la variazione genetica della popolazione come elemento di prossimità per lo stato del ferro, rivelando che avere una elevata presenza di ferro riduce il rischio di CVD.
Utilizzando dati genomici da un database pubblico, la squadra ha cercato i dati su più di 48.000 persone per analizzare l’impatto delle varianti genetiche sullo stato del ferro da persone. Si sono concentrati su tre punti del genoma in cui una singola differenza di lettere nel DNA chiamata singolo nucleotide polimorfismo (SNP) può leggermente aumentare o ridurre lo stato di ferro di una persona.
 Il prossimo passo sarà di convalidare i risultati in uno studio controllato randomizzato, dove i pazienti riceveranno un integratore di ferro o un placebo e verranno seguiti per vedere se i supplementi hanno un impatto sul loro rischio di CVD.
Implicazioni per la salute pubblica
Se i risultati saranno convalidati, potrebbe significare che le persone con basso livello di ferro potranno offrire un modo semplice per essere aiutati a ridurre il rischio di CAD.
“Precedenti studi hanno suggerito un legame tra i livelli di ferro e malattie cardiache, ma è stato difficile scegliere questo da parte di altri fattori confondenti”, ha affermato il Dott. Dipender Gill, un esperto del Clinical Fellow of Wellcome presso l’Imperial e autore principale dello studio. “Poiché i nostri geni vengono assegnati in modo casuale prima che nasciamo, il loro impatto sul nostro ferro di sistema è meno influenzato da fattori di vita o ambientali che possono confondere gli studi osservazionali.
“Abbiamo dimostrato che avere un basso livello di ferro aumenta il rischio di malattia coronarica , ma ciò non significa che correggerlo risolve l’aumentato rischio. Ciò che abbiamo evidenziato è un potenziale obiettivo terapeutico che non sapevamo prima, e che è facilmente modificabile “, ha detto il dottor Gill.
“I nostri risultati hanno implicazioni potenziali per la salute pubblica”, aggiunge. “Proprio come per i livelli di colesterolo ove se alti diamo una statina, potrebbe benissimo che se i loro livelli di ferro sono bassi, potremmo dare loro una tavoletta di ferro per ridurre al minimo il rischio di malattie cardiovascolari “.
Il ferro è un nutrimento vitale, essenziale per un certo numero di processi biologici nel corpo. La maggior parte degli adulti si stima abbia  circa quattro grammi di ferro nel corpo, la maggior parte dei quali è bloccata nell’emoglobina – il complesso proteico delle cellule del sangue rosso che si aggrappa all’ossigeno, rilasciandolo mentre le cellule si muovono intorno al flusso sanguigno.
Mentre gli uomini richiedono meno di nove milligrammi di ferro al giorno, le donne sotto i 50 anni hanno bisogno di più di 15 milligrammi, e la maggior parte delle persone è in grado di ottenere abbastanza ferro dalla loro dieta. Tuttavia, circa due miliardi di persone in tutto il mondo non hanno abbastanza nutriente vitale dalla loro dieta, che può portare ad anemia e causare stanchezza, mancanza di respiro, palpitazioni cardiache e aumentare il rischio di infezioni.
“Il mantenimento del ferro a un livello ottimale è molto importante poiché sia ??i livelli di ferro bassi che elevati possono portare a malattie”, ha aggiunto il co-autore di studio del professor Surjit Kaila Srai, della Divisione di Bioscienze presso UCL.



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Come un paio di gocce di sangue porta a una svolta in immunologia

Gli scienziati dell’Istituto di ricerca della McGill University Health Centre (MUHC RI-) potrebbero aver decifrato il codice utile a comprendere la funzione delle cellule speciali chiamate cellule T regolatorie. Treg, in quanto sono spesso sconosciute, e controllano e regolano il nostro sistema immunitario per prevenire le reazioni eccessive. I risultati, pubblicati in Science Immunology, potrebbero avere un impatto importante nella nostra comprensione relativamente al trattamento di tutte le malattie autoimmuni e infiammatorie croniche come l’artrite, il morbo di Crohn, così come le condizioni più generali quali l’asma, allergie e il cancro.
I ricercatori hanno fatto questa scoperta studiando una rara mutazione umana in un gene chiamato FOXP3. Sebbene l’importanza del gene FOXP3 nel corretto funzionamento delle cellule T è stata ben documentata, i meccanismi non sono stati ancora pienamente compresi dagli scienziati.
“Abbiamo scoperto che questa mutazione nel gene FOXP3 influisce sulla capacità delle cellule Treg di smorzare la risposta immunitaria, che si traduce nel sistema immunitario con una reazione in maniera eccessiva causando l’infiammazione”, spiega l’autore dello studio, il dottor Ciriaco Piccirillo, immunologo e scienziato di alto livello nel Malattie infettive e immunità al Global Health Program presso il RI-MUHC, e professore di Immunologia presso la McGill University. “Questa scoperta ci dà intuizioni chiave su come le cellule Treg nascono e possono essere regolate.”

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Grazie ad una collaborazione internazionale e alla tecnologia d’avanguardia dalla piattaforma Immunofenotipizzazione al RI-MUHC, il team è stato in grado di fare la scoperta utilizzando solo poche gocce di sangue da un bambino di  appena cinque settimane che è morto nel 2009 da un raro e spesso fatale disordine immunitario genetico ereditario chiamato IPEX. Negli ultimi 40 anni, meno di 200 casi di IPEX sono stati identificati in tutto il mondo. Oltre 60 differenti mutazioni del gene FOXP3 sono noti per causare IPEX e si credeva fosse provocato da cellule Treg non funzionali.
“Quello che era un unico caso di IPEX con le cellule Treg del paziente completamente funzionale a parte un elemento cruciale: la sua capacità di arrestare la risposta infiammatoria,” dice il Dott Piccirillo.
Come un paio di gocce di sangue ha portato a una svolta in immunologia
“La comprensione di questa specifica mutazione ci ha permesso di far luce su come molti più lievi forme di malattie infiammatorie croniche o autoimmuni potrebbero essere legate alle alterazioni delle funzioni FOXP3”, aggiunge il primo autore dello studio, Khalid Bin Dhuban, un borsista post-dottorato nel laboratorio del Dr. Piccirillo.
La biologia è fondamentale per il trattamento clinico
Il dottor Piccirillo e i suoi colleghi hanno già sviluppato una molecola che potrebbe ripristinare la capacità delle cellule Treg per controllare il sistema immunitario dei pazienti con la stessa rara mutazione. Il farmaco è stato testato in modelli animali ed i ricercatori sono fiduciosi di poter anche sviluppare farmaci simili che si applicheranno per le altre condizioni in cui le cellule Treg sono noti per essere un po’ difettose come: l’artrite, il diabete di tipo I, la sclerosi multipla e il lupus.

“Attualmente, dobbiamo spegnere l’intero sistema immunitario con le terapie soppressive aggressivi in diverse malattie autoimmuni e infiammatorie”, spiega il dottor Piccirillo. Il nostro obiettivo è quello di aumentare l’attività di queste Treg cellule in alcune impostazioni, come ad esempio le malattie autoimmuni , ma vogliamo di abbassare il volume in altri contesti, come il cancro. Con questa scoperta, stiamo facendo un grande passo nella giusta direzione “.
Dr. Ciriaco Piccirillo è anche il direttore del Centro di Eccellenza in Translational Immunologia (CETI), una coalizione di ricerca di nuova costituzione con sede presso l’Istituto di ricerca della MUHC che favorisce i collegamenti tra i ricercatori biomedici e clinici per la ricerca immunologica interdisciplinare incentrato sulla comprensione e trattamento delle malattie del sistema basate sul immunitario.



Le imminenti novità di Medtronic per noi diabetici

Medtronic, il leader globale nella tecnologia medica, ha annunciato ieri il proprio programma di sessioni di rilievo che saranno presentate in occasione della 77 ° Sessione Scientifica della American Diabetes Association, a San Diego, Giugno 9- 13. Una parte significativa dei dati scientifici presentati si concentra sui sistemi a pompa di insulina di Medtronic, compreso il sistema MiniMed (TM) 670g, sistema a circuito chiuso primo ibrido al mondo, che sarà disponibile in commercio questo mese. I dati saranno presentati anche su App Sugar.IQ (TM), basato su tecnologia IBM Watson, che gestisce il controllo del glucosio nei pazienti seguiti nelle cliniche Diabeter nei Paesi Bassi.

Scienza cognitiva

” Sugar.IQ (TM) Approfondimenti: un innovativo modello personalizzato di apprendimento automatico per la gestione del diabete ” – presentazione orale del Dr. Huzefa Neemuchwala Sabato 10 giugno dalle 8:30-08:45

La Medtronic mostrerà il nuovo e più avanzato sensore che soppianterà Enlite 2, il (TM) Enlite Guardian 3.



Come ti converto il verme e guarisco la ferita

Una molecola prodotta da un parassita del fegato potrebbe essere la soluzione per quelle ferite che non guariscono

Ogni giorno 12 diabetici australiani hanno un arto amputato a causa di una ferita non guarita. A livello globale uno ogni 30 secondi.

Una molecola prodotta da un parassita del fegato Thai potrebbe essere la soluzione per quelle ferite non guariscono – e gli scienziati della Australian Institute of Tropical Salute e Medicina (AITHM) sono ora in grado di produrre una versione della molecola su larga scala sufficiente a renderla disponibile per i test di laboratorio e le clinche.

La molecola granulin, una della famiglia dei fattori di crescita proteici coinvolti con la proliferazione cellulare.

“È prodotta dal Opisthorchis viverrini un parassita del fegato, che originariamente è venuto alla nostra attenzione poiché provoca un cancro al fegato (Clonorchiasi) che uccide 26.000 persone ogni anno in Thailandia”, ha detto il parassitologo dottor Michael Smout.

Come parte del loro lavoro su un potenziale vaccino per proteggere le persone dal parassita, il dottor Smout e colleghi hanno scoperto che il granulin produce un talento nascosto – che ne potenzia la guarigione.

“Ci siamo resi conto della molecola, scoperta nel parassita, potrebbe offrire una soluzione per le ferite non curate, le quali sono un problema per i diabetici, i fumatori e le persone anziane”, ha detto.

Con i colleghi ricercatori del AITHM a James Cook University di Cairns, il dottor Smout ha studiato i modi per produrre granulin in quantità sufficienti per i test su larga scala.

La prima squadra ha provato tecniche di DNA ricombinante, con efficace inserimento del granulin nei batteri, con l’obiettivo di produrre rifornimenti abbondanti di una copia affidabile della molecola.

“Purtroppo il granulin non ha svolto bene il compito quando lo abbiamo introdotto nei batteri E. coli, quindi non lo si è potuto usare in tecniche ricombinanti per produrre una fornitura verificabile,” ha detto il professor Norelle Daly, la cui ricerca comporta l’esplorare le potenzialità dei peptidi come farmaci candidati per le applicazioni terapeutiche.

“Siamo dovuto tornare al tavolo di progettazione e trovare un modo per sintetizzare una parte della molecola – cosi da ridisegnare la nostra versione del verme,” ha detto.

I ricercatori hanno lavorato per stabilire quali parti della molecola sono fondamentali nella guarigione della ferita, e trovare un modo per riprodurre le parti attive di molecole granulin (peptidi).

La spettroscopia con risonanza magnetica nucleare (NMR) ha rivelato la forma complessa della molecola: una serie di aminoacidi piegati in una forma 3D contorta che include tornanti.

“In biologia la forma e piega di una molecola può essere fondamentale per la sua funzione”, ha detto il Dr Smout. “Ottenere la giusta piega è importante – può essere come la differenza tra gettare un aereo di carta ben piegato, o tirare una palla di carta spiegazzata.”

Dopo il test sui segmenti e le diverse strutture, la squadra ha concluso che tali tornanti erano la chiave.

“Sono tenuti in forma contorta 3-D da legami di disolfuro, e sorprendentemente abbiamo scoperto che con l’introduzione di un extra, non nativo, legame possiamo produrre peptidi che fissano la forma giusta per promuovere la guarigione”, ha detto il professor Daly .

“Si potrebbe dire che abbiamo trovato una piega in più che aiuta il nostro peptide aereo di carta a volare dritto e indirizzare le ferite.”

La produzione dei peptidi granulin in laboratorio si dimostrata essere una grande promessa nelle prove, guida la proliferazione delle cellule in cellule umane coltivate su piastre di laboratorio, e mostra una efficace guarigione delle ferite nei topi.

Ora che gli scienziati possono produrre i peptidi di cicatrizzazione in serie perfettamente piegati, i ricercatori sono alla ricerca di potenziali partner nei loro progressi verso un ulteriore test per i test ai fini clinici.

“Abbiamo un sacco di lavoro da fare prima della sperimentazione clinica, ma siamo sicuri di avere un forte concorrente per quello che potrebbe essere un giorno una crema da applicare a casa da parte del diabetico e così evitare una degenza ospedaliera lunga e una possibile amputazione”, ha detto professor Alex Loukas, il cui lavoro comprende la ricerca di proteine anchilostomatidi per il trattamento di malattie autoimmuni e allergiche.

“Una crema da portare a casa sarebbe un grande passo in avanti per le persone con ferite croniche, e salverebbe il nostro sistema sanitario facendogli risparmiare una grande quantità di denaro.

La ricerca è pubblicata nell’ultima edizione del Journal of Medicinal Chemistry.



Metti l’orologio a posto

Modifiche nell’orologio circadiano possono alterare la risposta del corpo alla dieta.

I ricercatori del Baylor College of Medicine hanno scoperto che modificando l’orologio circadiano nel fegato del topo si può alterare la risposta dell’organismo alla dieta e cambiarne anche i microbi che vivono nel tratto digerente. In questo studio, che appare in linea nell’American Journal of Obstetrics and Gynecology, i ricercatori mostrano per la prima volta come un gene del fegato nei topi ha la capacità di collegare il sistema circadiano, il microbioma e il metabolismo del roditore sotto restrizioni dietetiche. Ciò che sorprende è che lo fa in modo specifico in base al sesso.

“Gli organismi possono cambiare così come i corpi elaborano il cibo in modo diverso”, ha detto il Dr. Derek O’Neil, un borsista post-dottorato in ostetricia e ginecologia al Baylor ed autore della ricerca. “Qui, abbiamo studiato due di queste strategie. Uno riguarda l’orologio circadiano, il meccanismo interno che aiuta a orchestrare le attività del corpo come andare a dormire o quando mangiare. Un altro aspetto che può influenzare il modo in cui viene metabolizzato il nostro cibo è il microbioma, i batteri che vivono nel corpo.”

Precedenti studi hanno dimostrato che, indipendentemente, l’orologio circadiano e microbioma possono influenzare il metabolismo. In questo studio i ricercatori hanno esplorato se cambiando l’orologio circadiano questo interesserebbe il microbioma.

L’interruzione dell’orologio circadiano nel fegato del topo altera il microbioma intestinale

Per studiare la connessione tra l’orologio circadiano e il microbioma, gli scienziati hanno geneticamente modificato i topi facendo mancare solo nel fegato un gene coinvolto nella ritmo circadiano, il NPAS2. Poi, hanno determinato l’effetto dei privi del gene in un test tradizionale per i geni circadiani. Nel test, chiamato alimentazione razionata, i normali orari di alimentazione sono stati interrotti. Invece di avere accesso a quantità illimitate di cibo per 12 ore durante la notte (il tempo di alimentazione normale per i topi), i ratti avevano accesso al cibo per quattro ore durante il giorno.

Due gruppi di topi sono andati avanti nei test con alimentazione limitata per 17 giorni, i topi privi del gene NPAS2 e topi normali. Prima, durante e dopo la prova, i ricercatori hanno prelevato campioni di feci per determinare il tipo di microbi presenti e valutare quanto cibo gli animali hanno mangiato e quanto lasciato.

I risultati hanno mostrato che l’alterazione dell’orologio circadiano del fegato ha prodotto cambiamenti nel microbioma intestinale; i topi privi del gene NPAS2 avevano comunità microbiche diverse da quelle nei topi normali.

Inoltre, anche se entrambi i gruppi di topi avevano mangiato circa la stessa quantità di cibo, perdendo peso con un’alimentazione equilibrata durante la prova a nutrizione ristretta, i topi privi del gene Nasp2 ne avevano perso meno rispetto ai topi normali.

“La mancanza di un gene nel fegato che guida l’orologio circadiano era sufficiente non solo per cambiare la resilienza di questi topi maschi per la perdita di peso durante l’allattamento limitato, ma anche di mutare il loro microbioma intestinale”, ha detto il Dr. Kjersti Aagaard professore di ostetricia e ginecologia al Baylor. “Questo è il primo studio scientifico meccanicistico che mostra una chiara evidenza di una complessa interazione tra il sistema circadiano ospite, il microbioma e il metabolismo quando è sotto stress alimentare.”

Lo studio ha potenziali implicazioni cliniche. “Ipotizziamo che i nostri risultati possano portare a soluzioni per le persone che sono resistenti a perdere peso con alimentazione limitata, così come la situazione opposta”, ha detto Aagaard. “Se abbiamo manipolato il microbioma, potremmo vedere una perdita di peso minore, o più semplicemente cambiando il tempo di alimentazione? Il nostro studio potrebbe essere applicato anche a situazioni in cui non vogliamo vedere la perdita di peso, come ad esempio i malati di cancro sottoposti a chemioterapia, o durante i periodi nella vita in cui i modelli di sonno sono capovolti “.

Più vicino al loro campo di interesse, la gravidanza e la vita neonatale, i ricercatori hanno inoltre ipotizzano che le loro scoperte potrebbero portare a ulteriori studi volti a comprendere meglio le interazioni complesse tra i principali disturbi del ritmo circadiano per la madre e il bambino durante la vita neonatale (quando i neonati stanno ancora imparando a distinguere il giorno dalla notte), il microbioma e il mantenimento del peso e il metabolismo della madre.



Identificato un potenziale predittore di danni da glaucoma

Il glaucoma, una delle principali cause di cecità in tutto il mondo, il più delle volte viene diagnosticato durante un esame oculistico di routine. Nel corso del tempo, la pressione elevata intraoculare provoca dei danni al nervo ottico, che portano alla perdita della vista. Purtroppo, non c’è modo di prevedere con precisione quali pazienti potrebbero perdere la visione più rapidamente.
Ora, studiando topi, ratti e il fluido rimosso dagli occhi dei pazienti con glaucoma, i ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno individuato un marker dei danni alle cellule negli occhi che potenzialmente potrebbero essere utilizzati per monitorare la progressione della malattia e l’efficacia del trattamento.
I risultati sono pubblicati on-line il 4 maggio nella rivista JCI Insight .
“Non c’è sinora un modo affidabile per prevedere quali pazienti con glaucoma hanno un alto rischio di rapida perdita della visione”, ha detto il ricercatore principale Rajendra S. Apte, MD, PhD, Distinguished Professor in Oftalmologia.” Ma abbiamo identificato un biomarker che sembra essere correlato con la gravità della malattia nei pazienti, e ciò che sta misurando marcatore è lo stress per le cellule, piuttosto che la morte delle stesse . Gli attuali test del glaucoma misurano la morte delle cellule, che non è reversibile, ma se noi siamo in grado di identificare quando le cellule sono sotto stress, poi c’è il potenziale per salvarle così da garantire il mantenimento della visione “.
Il glaucoma è la seconda causa di cecità nel mondo, e colpisce più di 60 milioni di persone. La malattia spesso inizia in silenzio, con la perdita di visione periferica che si verifica in modo via via passando inosservata. Nel corso del tempo, viene colpita la visione centrale, ciò può significare che danni rilevanti si sono già verificati prima di iniziare qualsiasi terapia aggressiva.
Molti pazienti iniziano a ricevere il trattamento quando i loro medici scoprono che hanno una elevata pressione nell’occhio. Tali trattamenti, come il collirio, hanno lo scopo di abbassare la pressione nell’occhio, ma non sempre possono proteggere le cellule gangliari nella retina, che sono distrutte nel glaucoma, con conseguente perdita della vista.
Apte, anche un professore di biologia dello sviluppo, della medicina e della neuroscienze, ha detto che tutti i trattamenti attuali per il glaucoma mirano a ridurre la pressione nell’occhio per ridurre la perdita di cellule gangliari e non necessariamente per preservarle.
Gli specialisti tentano di monitorare la perdita di visione causata dalla morte delle cellule gangliari con i test del campo visivo. 
“Siamo stati fortunati ad essere in grado di identificare un gene e molto contenti che lo stesso gene sembra essere un marker dello stress alle cellule gangliari nella retina di topi, ratti ed esseri umani”, ha detto Ban.
Studiando i modelli murini di glaucoma, Ban Apte ed i suoi loro colleghi hanno identificato una molecola nella crescita del fattore di differenziazione dell’occhio chiamata 15 (GDF15), notando che i livelli della molecola sono aumentati negli gli animali di età i quali hanno sviluppato danno del nervo ottico.
Quando hanno ripetuto gli esperimenti nei ratti, si sono replicati risultati. Inoltre, nei pazienti sottoposti a chirurgia oculare per trattare il glaucoma, la cataratta e altre problematiche, i ricercatori hanno scoperto che quelli con il glaucoma avevano anche elevato livello di GDF15 nel fluido dei loro occhi.
“E ‘stato emozionante perché confrontando il fluido da pazienti senza il glaucoma a quelli con, il biomarker GDF15 era significativamente alto nei pazienti affetti dallo”, ha detto Apte. “Abbiamo anche trovato che i livelli più elevati della molecola sono associati con esiti funzionali peggiori, pertanto questo biomarcatore sembra legato con la gravità della malattia.”
Apte e Ban non credono che la molecola induca le cellule nella retina a morire; piuttosto si tratta di un marker di stress nelle cellule della retina.
“Sembra essere un presagio di futura morte cellulare, piuttosto che una molecola è in realtà un danneggiatore delle cellule”, ha detto Apte.
Un potenziale limite di questo studio è che i campioni di liquido sono stati prelevati dagli occhi di pazienti solo una volta, quindi non era possibile monitorare i livelli di GDF15 nel corso del tempo. Nei prossimi studi sarà importante misurare il biomarcatore in diversi punti di tempo per determinare se i livelli di crescita avvengono  come la malattia progredisce, Apte detto.
“Quindi siamo interessati a fare uno studio prospettico e di campionamento del liquido dall’occhio nell’arco di diversi mesi o anni per correlare la progressione del glaucoma con livelli di questo marcatore,” ha detto. 



Prugne e speck all’aceto

Prugne e speck all’aceto
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Tipo ricetta: Dessert alla Frutta
Tipo cucina: Italiana
Autore:
Tempo preparazione:
Tempo totale:
Porzione: 6
Una proposta leggera per uno spuntino al volo e di facile preparazione, a prova di diabete, glicemia e dieta. Ideale per l’ormai prossima estate.
Ingredienti
  • 6 prugne
  • 12 fette di speck tagliato sottile
  • 50 cl di aceto dolce bianco
  • 25 g di burro
  • succo di 1 limone
Preparazione
  1. Lavate e asciugate bene le prugne, tagliatele in quattro spicchi e denocciolatele. Mettete gli spicchi in una scodella capiente e irrorateli con succo di limone per non farli annerire. Lasciate riposare per qualche minuto. Infilzate in uno spiedo il primo spicchio di prugna, quindi aggiungete una fetta di speck arrotolata. Proseguite fino a quando avrete composto uno spiedino con tre spicchi di prugna e due fette di speck. Mettete da parte. Preparate la riduzione di aceto. Mettete in un pentolino l’aceto e il burro e cuocete a fuoco lentissimo fino a quando il composto si sarà ridotto e avrà assunto una consistenza cremosa. Condite gli spiedini con il ristretto di aceto.
  2. Da preparare prima: Potete preparare prima il ristretto di aceto e conservarlo in frigorifero. Questa salsa ha un gusto piuttosto deciso e per questo potrebbe non piacere a tutti: soprattutto se avete ospiti di giovane età, servitela a parte.
Dose per persone: 100 grammi Calorie: 154 Grassi: 8 Carboidrati: 15 Fibre: 2 Proteine: 10

La genetica influenza le nostre preferenze alimentari?

Vi siete mai chiesti perché si continuano a mangiare determinati alimenti, anche se questi non ci fanno bene? Le varianti geniche influenzano il modo in cui facciamo la scelta finale, questa può essere la ragione, secondo un nuovo studio. La ricerca potrebbe portare a nuove strategie per permettere alle persone di rendere i loro regimi alimentari ottimali. 

Silvia Berciano, una specializzanda presso l’Universidad Autonoma de Madrid, presenterà le nuove scoperte nel corso della riunione annuale dell’American Society for Nutrition Scientific Sessions durante l’ Experimental Biology 2017 meeting, che si tiene a Chicago 22-26 aprile.

“La maggior parte delle persone hanno difficoltà a modificare le loro abitudini alimentari , anche se avrebbero interesse a farlo”, ha detto Berciano. “Questo è perché le nostre preferenze alimentari e la capacità di lavorare per obiettivi o seguire delle diete sono influenzati da ciò che mangiamo così da bloccare la nostra capacità di cambiare  regime . Il nostro è il primo studio che descrive come  i geni influenzano il cervello nell’assunzione di cibo e nelle preferenze alimentari in un gruppo di persone sane”.

Anche se la ricerca precedente ha identificato i geni coinvolti in comportamenti osservati nei disturbi alimentari quali l’anoressia o la bulimia, poco si sa su come la variazione naturale in questi geni potrebbe influenzare i comportamenti alimentari in persone sane . La variazione del gene è il risultato di differenze di DNA sottili tra gli individui che rendono ogni persona unica.

Per il nuovo studio, i ricercatori hanno analizzato la genetica di 818 uomini e donne di origine europea e raccolto informazioni circa la loro dieta utilizzando un questionario. I ricercatori hanno scoperto che i geni svolgono un ruolo significativo nelle scelte alimentariee abitudini alimentari di una persona . Per esempio una superiore assunzione di cioccolato e un girovita più grande è stato associato con certe forme del gene recettore ossitocina, e un gene dell’obesità che gioca un ruolo nel consumo di verdura e assunzione di fibre . Essi hanno inoltre osservato che alcuni geni sono coinvolti nel consumo di sale e grassi.

I nuovi risultati potrebbero essere utilizzati per informare sugli approcci di precisione della medicina che aiutino a ridurre al minimo il rischio di una persona per malattie comuni come il diabete, le patologie cardiovascolari e il cancro, adattando la prevenzione e la terapia con la dieta a base alle esigenze specifiche di un individuo.

“Le conoscenze ottenute attraverso il nostro studio spianeranno  la strada a una migliore comprensione del comportamento alimentare e faciliteranno la progettazione di consigli dietetici personalizzati che saranno più permeabili per l’individuo, con conseguente migliore compliance  successo”, ha detto Berciano.

I ricercatori hanno in programma di eseguire indagini simili in altri gruppi di persone con caratteristiche suddivise per etnie così da comprendere meglio l’applicabilità e l’impatto potenziale di questi diversi risultati. Vogliono anche verificare se le varianti genetiche identificate sono connesse con l’assunzione di cibo e legate a un aumentato rischio di problemi nelle patologie o salute.



Studio sul microbioma trova nei bambini con diabete di tipo 2 una maggiore probabilità di avere problemi di salute orale

Il primo studio sula salute orale nei bambini con diabete di tipo 2, compresi coloro che sono obesi, ha trovato che questi tendono ad avere una salute orale più scadente rispetto ai bambini che non hanno il diabete di tipo 2.su

Pubblicato all’inizio di questo mese in PLoS ONE , lo studio di tre gruppi di bambini – 19 di peso normale, 14 obesi e 16 bambini obesi con diabete di tipo 2 – ha trovato che la scarsa salute orale è più comune nei bambini obesi con diabete di tipo 2. E la fascia di età predominante era 10-19.

La ricerca è stata finanziata dalla Endocrine Fellows Foundation and by Colgate-Palmolive; nessun finanziatore ha avuto alcun ruolo nella progettazione, raccolta dati, analisi e preparazione del manoscritto.

“Abbiamo trovato una tendenza verso una maggiore malattia parodontale nei bambini obesi con diabete di tipo 2”, ha detto Lucy Mastrandrea, MD, PhD, autore maggiore, professore associato presso il Dipartimento di Pediatria nella Scuola Jacobs di Medicina e Scienze Biomediche presso l’Università di Buffalo e endocrinologo pediatrico

“Si scopre che, mentre gli adolescenti obesi con diabete di tipo 2 in genere hanno accesso alla salute dentale, spesso attraverso l’assicurazione finanziato dal governo federale, non di routine andare dal dentista”, ha detto Mastrandrea.

La connessione è ben noto tra scarsa la salute orale e gli adulti con diabete, ha spiegato. Secondo il documento, l’infiammazione orale è stata rilevata non solo negli adulti con diabete, ma anche in quelli con prediabete.

Tuttavia, per la conoscenza dei ricercatori, non ci sono stati studi sulla salute orale dei bambini con obesità o il diabete o sul microbioma in età pediatrica.

“La scoperta più importante di questa ricerca è che, come gli adulti, i bambini con diabete di tipo 2  sembrano più vulnerabili alla infiammazione parodontale rispetto ai bambini normali magri o obesi”, ha detto Frank A. Scannapieco, PhD, DMD, presidente e professore del Dipartimento di Biologia orale in UB Facoltà di medicina dentale e un co-autore. “Esso fornisce una giustificazione per la necessità di ulteriori attenzione all’igiene orale nei bambini con diabete di tipo 2”.

Il lavoro fornisce anche una base importante per ulteriori indagini sul microbioma dei bambini.

“Questo è il primo studio a guardare il microbiome salivare nella popolazione pediatrica”, ha detto Mastrandrea. “Sappiamo che avere l’infiammazione in tutto il corpo può influenzare il nostro microbioma. Allo stesso tempo, sappiamo che avere il diabete può influenzare il nostro microbiome o, in alternativa, che i cambiamenti nel microbioma possono aumentare il rischio per il diabete.”

Mastrandrea è interessato ad esplorare in uno studio longitudinale, se una migliore cura dei denti subito dopo la diagnosi potrebbe contribuire a mitigare la tendenza verso una maggiore malattia parodontale nei bambini con diabete di tipo 2. Si è interessati a sapere se le stesse tendenze valgono anche per i bambini con diabete tipo 1.

Il lavoro sul microbioma è stato svolto presso il Centro UB per la Ricerca sul. I ricercatori hanno isolato il DNA dalla saliva dei bambini e sequenziato le sequenze batteriche con l’assistenza di Maria Tsompana, PhD, co-autore e ricercatore senior presso il Dipartimento di Epidemiologia e Salute ambientale, Scuola di sanità pubblica della UB.



Miracolo: ci vedo (forse)….

Scansione al microscopio elettronico (SEM) immagine di singoli nanofili e gruppi di nanofili. Ciascun filo può produrre corrente elettrica quando viene colpito dalla luce.

Nuovo nano-impianto potrebbe un giorno aiutare a ripristinare la vista.

Un team di ingegneri della Università di California  of California – San Diego e  La Jolla  Nanovision Biosciences Inc. hanno sviluppato un nanotecnologia elettronica wireless per un nuovo tipo di protesi retinica che porta la ricerca a fare un passo avanti verso il ripristino della capacità dei neuroni della retina di rispondere alla luce. I ricercatori hanno dimostrato questa risposta alla luce in una retina di ratto con un prototipo di dispositivo di interfacciamento  in vitro.
I bioingegneri hanno evidenziato nel dettaglio il loro lavoro in un recente numero del Journal of Neural Engineering . La tecnologia potrebbe aiutare decine di milioni di persone nel mondo che soffrono di malattie neurodegenerative che colpiscono la vista, tra cui la degenerazione maculare, la retinite pigmentosa e la perdita della vista a causa del diabete.
Nonostante gli enormi progressi nello sviluppo di protesi retiniche negli ultimi due decenni, le prestazioni dei dispositivi attualmente sul mercato per aiutare i ciechi a riacquistare la visione funzionale sono ancora molto ridotte e ben al di sotto della soglia di acutezza di 20/200 che definisce la cecità legale.
“Vogliamo creare una nuova classe di dispositivi con capacità drasticamente migliorate per aiutare le persone con disabilità visive”, ha detto Gabriel A. Silva, uno dei maggiori autori del lavoro e professore di bioingegneria e oftalmologia presso la UC di San Diego. Silva è anche uno dei fondatori di Nanovision.
La nuova protesi si basa su due tecnologie innovative. Una è costituita da schiere di nanocavi di silicio che rilevano contemporaneamente luce e stimolano di conseguenza elettricamente la retina. I nanofili danno una risoluzione  superiore alle protesi mai raggiunta da altri dispositivi e una più strett, fitta spaziatura dei fotorecettori nella retina umana. L’altra innovazione è un dispositivo wireless in grado di trasmettere energia e dati ai nanofili a tempo di record e con efficienza energetica.
Una delle principali differenze tra il prototipo dei ricercatori e le protesi retiniche esistenti è che il nuovo sistema non richiede un sensore di visione esterno dell’occhio per catturare una scena visiva e trasformarlo in segnali alternati a stimolare sequenzialmente i neuroni retinici. Invece, i nanofili di silicio imitano i coni e bastoncelli sensibili alla luce della retina per stimolare direttamente le cellule della stessa. I nanofili vengono raggruppati in una griglia di elettrodi, direttamente attivati dalla luce e alimentati da un singolo segnale elettrico senza fili. Questa traduzione diretta e locale della luce incide nella stimolazione elettrica creando una architettura scalabile molto più semplice per la protesi.

Neuroni corticali primari coltivati sulla superficie di una matrice di nanofili optoelettronici. Qui un neurone sta tirando i nanofili, indicando alla cella che sta agendo bene su questo materiale.

“Per ripristinare la visione funzionale, è fondamentale che l’interfaccia neurale corrisponda alla risoluzione e sensibilità della retina umana “, ha detto Gert Cauwenberghs, professore di bioingegneria presso la Scuola di Ingegneria Jacobs della UC San Diego e capo degli autori della carta.
Sistema di telemetria wireless
L’alimentazione viene fornita in modalità wireless, dall’esterno del corpo per l’impianto, attraverso un sistema di alimentazione a telemetria induttiva sviluppato da un team guidato da Cauwenberghs.
Il dispositivo è molto efficace perché riduce al minimo le perdite di energia dall’alimentazione e trasmissione dei dati senza fili e nel processo di stimolazione, il riciclo energia elettrostatica che circola all’interno del serbatoio induce la risonanza e capacitanza sugli elettrodi e il serbatoio d’energia. Fino al 90 percento dell’energia trasmessa viene effettivamente consegnato e utilizzato per la stimolazione, il che significa meno energia senza fili RF che emette radiazioni nella trasmissione, e meno riscaldamento del tessuto circostante dalla potenza dissipata.
Il sistema di telemetria è in grado di trasmettere potenza e dati su una singola coppia di bobine induttive, uno emettendo dall’esterno del corpo, e un altro sul lato ricevente nell’occhio. Il collegamento può inviare e ricevere un bit di dati per ogni due cicli del segnale RF 13.56 megahertz; altri sistemi a due bobine hanno bisogno di almeno 5 cicli per ogni bit trasmesso.

Neuroni corticali primari coltivati sulla superficie di una matrice di nanofili optoelettronici. Si noti la vasta crescita dei neuriti e la formazione della rete.

Il concetto di prova

Per concetto di prova, i ricercatori hanno inserito la matrice nanowire in modalità wireless alimentata sotto una retina di ratto transgenico con rodopsina P23H colpita da degenerazione retinica. La retina degenerata interfacciata in vitro con una matrice di microelettrodi per la registrazione extracellulare dei “picchi” elettrici da attività neurale.
I neuroni orizzontali e bipolari hanno sparato i picchi preferenzialmente quando la protesi è stata esposta ad una combinazione di luce ed erano in silenzio quando la  polarizzazione elettrica era assente, confermando la responsività attivazione-luce e controllo in tensione dell’array nanofili.
Il percorso verso la traduzione clinica
Freeman, Silva e Scott Thorogood, hanno co-fondato la Biosciences Nanovision, un partner in questo studio, per sviluppare ulteriormente e tradurre la tecnologia in uso clinico, con l’obiettivo di ripristinare la visione funzionale in pazienti con grave degenerazione della retina. I test su animali con il dispositivo sono in corso, con gli studi clinici a seguire.
“Abbiamo fatto rapidi progressi con lo sviluppo della prima protesi retinica in nanotecnologia al mondo a seguito della partnership sviluppata con il team di UC San Diego”, ha detto Thorogood, che è il CEO di Nanovision Biosciences.




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