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New York City

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Il diabete causa cambiamenti nel microbioma orale che favorisce la periodontite: trovate le prove

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Università della Pennsylvania ha rilevato che il microbioma orale è influenzato dal diabete, causando uno spostamento che ne aumenta la sua patogenicità. La ricerca, pubblicata nella rivista Cell Host & Microbe di questa settimana, non solo mostra che il microbioma orale nei topi con diabete si è spostato ma il cambiamento è associato ad una maggiore infiammazione e perdita di ossa.

“Fino ad ora non c’erano prove concrete che il diabete colpisse il microbioma orale”, ha dichiarato Dana Graves, autore della ricerca presso la Penn School of Dental Medicine. “Ma gli studi che erano stati fatti non erano rigorosi”.

Solo quattro anni fa la Federazione Europea di Parodontologia e l’Accademia Americana di Parodontologia hanno pubblicato una relazione che afferma non essercivi prove convincenti che il diabete fosse direttamente legato ai cambiamenti nel microbioma orale. Ma Graves e colleghi erano scettici e decisero di perseguire la domanda, usando un modello di topo che imita il diabete di tipo 2.

“Il mio argomento era che studi appropriati non erano stati ancora fatti, quindi ho decisi: faremo uno studio appropriato”, ha detto Graves.

I ricercatori hanno cominciato caratterizzando il microbioma orale dei topi diabetici rispetto ai topi sani. Hanno trovato che i topi diabetici avevano un microbioma orale simile alle loro controparti sane quando erano campionati prima di sviluppare livelli elevati di zucchero nel sangue o iperglicemia. Ma, una volta che i topi diabetici erano iperglicemici, il loro microbioma si distingueva dai normali, con una comunità di batteri meno diversa.

I topi diabetici avevano anche una periodontite, tra cui una perdita di osso che sosteneva i denti e un aumento dei livelli di IL-17, una molecola di segnalazione importante nella risposta immunitaria e nell’infiammazione. Gli aumenti di IL-17 negli esseri umani sono associati a malattie periodontali.

“I topi diabetici si sono comportati in modo simile agli esseri umani che hanno avuto perdita ossea periodontale e aumentato IL-17 causato da una malattia genetica”, ha dichiarato Graves.

I risultati hanno evidenziato un’associazione tra i cambiamenti nel microbiolo orale e la periodontite, ma non hanno dimostrato che i mutamenti microbici erano responsabili della malattia. Per studiare la connessione, i ricercatori hanno trasferito microrganismi dai topi diabetici ai normali senza germe, animali che sono stati allevati con nessuna esposizione ai  microbi.

Questi topi riceventi hanno anche sviluppato una perdita di ossa. Una scansione micro-CT ha rivelato che avevano il 42 per cento un meno ossa di topi che ricevevano un un trasferimento microbico da topi normali. I marker di infiammazione sono aumentati anche nei beneficiari del microbiolo orale diabetico.

“Siamo stati in grado di indurre la rapida perdita ossea del gruppo diabetico in un normale gruppo di animali semplicemente trasferendo il microbioma orale”, ha detto Graves.

Con il microbiolo ora implicato nel causare la periodontite, Graves e colleghi volevano sapere come. Sospettando che le citochine infiammatorie, e in particolare IL-17, hanno svolto un ruolo, i ricercatori hanno ripetuto gli esperimenti di trasferimento di microbiomi, questa volta iniettando nei donatori diabetici un anticorpo anti-IL-17 prima del trasferimento. I topi che hanno ricevuto i microbiomi dai topi diabetici trattati hanno avuto  una perdita ossea molto meno grave rispetto ai topi che ricevevano un trasferimento di microbiomi da topi non trattati.

I risultati “dimostrano inequivocabilmente” che i cambiamenti indotti dal diabete nel cambiamento infiammatorio delle unità microbiche orali aumentano la perdita di ossa nella periodontite, hanno scritto gli autori.

Anche se il trattamento con IL-17 è stato efficace a ridurre la perdita di ossa nei topi, è improbabile che sia una strategia terapeutica ragionevole nell’uomo a causa del suo ruolo fondamentale nella protezione immunitaria. Ma Graves ha osservato che lo studio mette in evidenza l’importanza per le persone con diabete di controllare lo zucchero nel sangue e praticare una buona igiene orale.

“Il diabete è una delle malattie sistemiche più strettamente legate alla malattia parodontale, ma il rischio viene notevolmente migliorato da un buon controllo glicemico”, ha detto. “E una buona igiene orale può portare ad rischio ancora più in basso”.



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Ciro una volta

C’era una voglia e adesso non c’è più: quella di impegnarsi per un obiettivo, un qualcosa da raggiungere nella vita per migliorarsi e migliorare gli altri, anche quanto ci circonda. Forse le vogli cambiano oppure semplicemente svaniscono grazie al venire meno delle aspettative rimaste schiacciate tra illusioni e delusioni.

Le favole, semplici lezioni di morale comune, quelle sono svanite da un po’, tra la merceologia del moderno, innovativo che poi così nuovo non mi sembra.

La neuropatia autonomica pone dei problemi fisiologici non più rinviabili, tra qui

alterazioni cardiovascolari

ipotensione ortostatica, quindi un calo pressorio passando dal clinostatismo all’ortostatismo

tachicardia a riposo

allungamento del tratto QT all’ECG che predispone all’insorgenza di aritmie o alla morte improvvisa

alterazioni gastrointestinali

ritardato svuotamento dello stomaco

difficoltà a defecare

gastroparesi

alterazioni urologiche/genitali

disfunzioni vescicali, difficoltà a orinare

vescica neurogena

Oltre ad essere questioni molto critiche per l’organismo sono, senza tante finezze letterarie, una gran bella rottura di coglioni. Ma state sereni: non sono per tutti ma per pochi eletti diabetici tipo 1 e comunque ai giovani adulti non interessano.

Ma occorre avere consapevolezza in quanto, tranne il solito mantra del buon compenso glicemico, rimedi terapeutici non esistono.

E così, indipendentemente da come andranno le cose da qui al prossimo novembre 2017, per l’iniziativa finale in occasione dei 10 anni del blog, dopo comincerò col prendermi un periodo sabbatico da buona parte degli impegni presi con la realtà diabetica, tranne che per la gestione del blog medesimo.



Uno ‘scudo protettivo’ per le beta-cellule suggerisce una nuova opzione per il trattamento del diabete tipo 2

laboratorio

Le isole di Langerhans nel pancreas umano producono e rilasciano insulina per regolare i livelli di glucosio nel sangue. L’insulina, che è specificamente prodotta nelle cellule B, serve a spingere le cellule ad assumere glucosio circolante nel sangue. Così, il rilascio di insulina abbassa il livello di glucosio nel sangue. Nel diabete, questo ciclo viene interrotto per la morte prematura delle b-cellule. Lavorando con un team internazionale di ricercatori, Katarzyna Malenczyk del Dipartimento di Neuroscienze Molecolari presso il Centro MedUni Vienna per la Ricerca sul Cervello ha evidenziato nello studio pubblicato in EMBO Journal oggi che la perdita di una proteina chiave, la secretagogin, fa scattare la morte delle cellule B e, al contrario, che queste cellule possono essere protette aumentando la quantità di questa proteina in chi soffre di diabete.

“Anche se i ricercatori hanno cercato per decenni di trovare mezzi efficaci per proteggere le b-cellule nel diabete, non abbiamo ancora trovato terapie curative. La comprensione del meccanismo che potrebbe portare allo sviluppo di un farmaco è quindi di enorme valore,” dice il Dott . Malenczyk, autore principale del nuovo studio. “Siamo stati in grado di mostrare in modelli animali ed anche in cellule B da donatori diabetici che, in condizioni di malattia il livello di secretagogin è notevolmente ridotto, il che suggerisce una correlazione diretta tra questa proteina e la gravità della malattia”, spiega Tibor Harkany, Direttore del Dipartimento di Neuroscienze molecolari del Brain Research Center di MedUni Vienna. “Se troviamo strumenti molecolari per mantenere le cellule B attive, potremmo anche garantire la loro sopravvivenza.”

Finora, la ricerca sulla proteina secretagogin è stata limitata. Eppure, il Dott Malencyzk e un team internazionale guidato dal Dipartimento di Neuroscienze Molecolare presso il Centro per la Ricerca sul Cervello hanno ora scoperto che la presenza di questa proteina è fondamentale per le cellule B nel rimanere in buona salute, e quindi rappresenta un bersaglio per lo sviluppo di un trattamento efficace per il diabete tipo 1- sia nella prevenzione come nella terapia all’esordio clinico.

Spiegato il meccanismo

Il risultato più importante di questo studio è mostrare che secretagogin regola se e come le b-cellule depositano tutte quelle proteine ??che non sono più necessari o utili per mantenere la loro integrità e funzioni fisiologiche. Il professor Harkany osserva: “Se secretagogin è spenta, le proteine ??tossiche come prodotti di scarto possono rapidamente accumularsi nelle cellule B – e questo porta inevitabilmente alla loro morte.” E così, se i livelli di secretagogin nelle b-cellule potessero essere potenziati nel diabete per rimanere su livelli quasi fisiologico, questo offrirebbe una suggestiva  strada per loro auto-protezione.

Secretagogin – una scoperta viennese

La proteina secretagogin è stata identificata per la prima da Ludwig Wagner (Dipartimento di Medicina III),  che è anche co-autore del documento corrente, a Vienna nel 2000. Diciassette anni dopo, il presente studio dimostra l’esatto ruolo di questa proteina. Il professor Wagner dice: “C’è da mangiarsi le unghie nel vedere che il nostro continuo studio di questo singola proteina ha raggiunto una fase in cui la comprensione molecolare della sua funzione può realizzare lo sviluppo di nuove opzioni di trattamento.”

Ad alimentare i livelli secretagogin

Ma come possono i livelli cellulari di questa proteina essere potenziati nel diabete? Dr. Malenczyk e il team di ricerca internazionale intorno a lei hanno dimostrato che la proteina può essere mantenuta nel diabete e la sua attività venire aumentata, stimolando i canali ionici TRPV. TRPV1 è una proteina transmembrana che oltre al sistema nervoso si esprime anche nelle beta-cellule pancreatiche. Se questo recettore è stimolata, più secretagogin produce nelle cellule B. TRPV1 viene più facilmente stimolato da capsaicina, un alcaloide che si trova, ad esempio, nel peperoncino. La capsaicina si lega direttamente a canali ionici TRPV1 stimolandole, con un effetto profondo sulla biologia delle b-cellule. Dr. Malenczyk nota: “In una prima fase, la nostra scoperta potrebbe porterà a un trattamento efficace per il diabete, ma, naturalmente, questo richiede studi di follow-up nei pazienti umani Siamo prudenti nel suggerire che i diabetici potrebbero migliorare la loro dieta consumando più. peperoni o peperoncini. TRPV1 è un bersaglio promettente per i potenziali farmaci, poiché, nel diabete, continua ad essere trovato con livelli in gran parte inalterati nelle cellule B.



Mi prendi per il naso? A che punto sta il glucagone nasale?

Per molti diabetici bassi livelli di zucchero nel sangue (ipoglicemia) rappresentano  un grave rischio per la salute, ma i ricercatori riferiscono che una nuova polvere nasale inverte rapidamente gli effetti di questa condizione pericolosa.

Il Mio Diabete aveva già trattato l’argomento qualche tempo fa vedi:

Eli Lilly ottiene i diritti per il glucagone endonasale da Locemia Solutions

Glucagone via spray nasale una via più veloce per far aumentare lo zucchero nel sangue nei diabetico con una forte ipoglicemia

Una tale soluzione si somministra quando il diabetico con ipoglicemia è in stato di incoscienza, i ricercatori evidenziano.
La polvere nasale contiene glucagone, l’ ormone dice al corpo di rilasciare gli zuccheri memorizzati, che generalmente invertono l’episodio di ipoglicemia nel sangue. Il glucagone è attualmente disponibile solo in forma iniettabile e deve essere miscelato prima di essere iniettato.
“I famigliari o chi segue il diabetico possono avere paura di utilizzare la forma iniettabile. Ma il 95 per cento dei tutor trova il glucagone nasale molto facile da usare”, ha detto  il dottor Elizabeth Seaquist a capo dello sviluppo della ricerca. Lei dirige la divisione del diabete, endocrinologia e metabolismo presso l’Università del Minnesota.
Seaquist è anche consulente per la Eli Lilly and Co., che prevede di rendere di rendere fisponibile glucagone nasale; L’azienda produce anche i kit di glucagone iniettabili. Lo studio è stato finanziato da Lilly e Locemia, la società che ha originariamente sviluppato il glucagone nasale.
 L’ipoglicemia, si verifica quando i livelli di zucchero nel sangue si abbassano troppo. Questo può accadere quando qualcuno con il diabete prende troppa insulina (un ormone che permette al corpo di utilizzare lo zucchero dal cibo per l’energia). Può anche accadere se qualcuno non mangia abbastanza o fa molta attività fisica o più a lungo del previsto.
Senza abbastanza zucchero, il corpo e il cervello non possono funzionare normalmente.
La mancanza di zucchero nel sangue può causare vertigini, fame, confusione, visione offuscata, sudorazione, difficoltà a parlare e irritabilità, insieme ad altri sintomi.
Per il trattamento dell’ipoglicemia, il diabetico ha bisogno di bere acqua con diluite dentro due bustine a titolo esemplificativo.  La continua mancanza di zucchero nel sangue può causare disorientamento, convulsioni, perdita di coscienza e persino la morte. Se i sintomi non regrediscono, o la persona è troppo disorientata per mangiare o bere, di solito viene dato il glucagone o portato subito al pronto soccorso o chiamato immediatamente il 118, 112.

Per valutare il glucagone nasale di nuova concezione, i ricercatori hanno dato le persone con diabete di tipo 1 un dispositivo nasale da utilizzare quando hanno avuto un episodio di ipoglicemia.
“Il glucagone nasale è una polvere secca caricata in un piccolo dispositivo. Sembra un inalatore nasale, ma più piccolo. Lo può usare, un familiare o una badante e una volta estratto dal contenitore, lo mette nel naso e spinge il fondo il filtro … E sarà assorbito attraverso il naso nel sangue “, ha spiegato Seaquist.
Dr. Cristina Guzman, un autore di studio e consulente medico senior per Eli Lilly, ha aggiunto, “I pazienti non devono respirare o inalare, ciò lo rende facile da usare.”
Nello studio, 69 persone hanno 157 episodi d’ipoglicemia che sono stati trattati con glucagone nasale. I loro livelli di zucchero nel sangue variavano da 22 a 74 milligrammi per decilitro (mg / dl) di zucchero nelsangue. Un livello al di sotto di 70 mg / dL o sotto è la misura di partenza dello stato ipoglicemico secondo l’American Diabetes Association.
Nel 96 per cento degli episodi, i livelli di zucchero nel sangue tornano alla normalità entro 30 minuti, lo studio rileva. Gli effetti collaterali sono stati simili al glucagone iniettabile, tra cui nausea e vomito. La polvere nasale ha causato anche una certa irritazione nasale e mal di testa. Questi effetti collaterali tendono a durare un’ora o meno, lo studio evidenzia.
Lilly spera di presentare il glucagone nasale alla US Food and Drug Administration nel 2018, secondo il Chad Grothen, un responsabile della Eli Lilly. 
I risultati dello studio sono stati presentati ieri nel corso del meeting dell’American Diabetes Association a San Diego. 



Insalata saporita

Insalata saporita
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Tipo ricetta: Verdure
Tipo cucina: Italiana
Autore:
Tempo preparazione:
Tempo totale:
Porzione: 4
L'insalata saporita è un contorno perfetto per accompagnare importanti piatti a base di carne o verdure. Il suo gusto delicato e leggero rende questa insalata ideale da gustare in estate, anche se ovviamente potete prepararla in qualunque periodo dell'anno. L'aggiunta del formaggio e del tonno, insieme al mais e alle olive, rende questa insalata molto amata anche dai bambini.
Ingredienti
  • •150 gr. di lattuga
  • •80 gr. di olive verdi denocciolate
  • •1 costa di sedano
  • •1 carota
  • •100 gr. di mais
  • •250 gr. di tonno sott'olio
  • •Olio extravergine di oliva q.b.
  • •1 cucchiaio di aceto
  • •Sale q.b.
Preparazione
  1. Lavate l'insalata sotto l'acqua corrente, tamponatela con un foglio di carta assorbente e tagliatela a listarelle sottili. Pelate la carota, pulite il sedano e tagliate entrambi a rondelle, aiutandovi con un coltello affilato.
  2. Riunite gli ingredienti in una insalatiera. Fate sgocciolare il mais e le olive dal liquido di conservazione ed eliminate anche l'olio in eccesso dal tonno. Aggiungeteli nell'insalatiera, insieme a due cucchiai di olio e un cucchiaio di aceto. Regolate di sale e pepe secondo i vostri gusti personali, mescolate e servite in tavola.
  3. Se preparate l'insalata per gli ospiti e non conoscete bene i loro gusti, potete anche non condire l'insalata e portare direttamente l'olio, l'aceto e il sale in tavola.
  4. Potete personalizzare la vostra insalata aggiungendo gli ingredienti che più vi piacciono, per renderla ancora più saporita e invitante.
Dose per persone: 100 grammi Calorie: 165 Grassi: 21 Carboidrati: 21 Fibre: 5 Proteine: 21

Nuovi biomarcatori aiutano a predire gli esiti della nefropatia diabetica

Il 5×1000 destinato a Diabetici Insieme A Bologna – DIA.BO Firma nel riquadro “Sostegno del volontariato e delle organizzazioni non lucrative di utilità sociale…” Inserisci sotto la firma il nostro codice fiscale 91391860375.

Una complicazione comune del diabete di tipo 2 si verifica quando la filtrazione renale è danneggiata, portando ad un accumulo anomalo di proteine ??nell’urina e riduzione della funzione renale. Questa condizione, chiamata nefropatia diabetica, può portare ad insufficienza renale irreversibile che è attualmente difficile da prevedere. Un team di ricercatori guidato dal professore di medicina Dr. Chirag Parikh in collaborazione con il del gruppo  Icahn del Mount Sinai Hospital ha recentemente fatto passi che potrebbero portare a una migliore capacità diagnostica e piani di trattamento per questa condizione.

Utilizzando campioni nel sangue hanno misurato tre specifiche proteine (TNFR-1, TNFR-2, e KIM-1) di pazienti diabetici . Le proteine testate sono state associate con declino della funzione filtrazione renale. I risultati hanno mostrato che ogni proteina era indipendentemente associata a un maggior rischio di declino della funzione renale nei pazienti sia con precoce che avanzata nefropatia diabetica .

Questi risultati sono promettenti per l’uso potenziale di queste proteine ??come biomarcatori nel prevedere la progressione della malattia renale nei diabetici, nonché per valutare l’efficacia delle terapie della malattia negli studi clinici.



Io conto qualcosa?

A livello accademico, clinico e filosofico ci sono diverse scuole di pensiero in ambito endocrinologico e diabetologico circa la comprovata utilità o meno del calcolo dei carboidrati nei pasti ai fini della riduzione del margine di errore nel dosaggio delle unità di insulina da iniettare prima di mangiare. Non ne faccio mistero della cosa poiché, ad esempio, nella classe medica endocrinologica bolognese a tale proposito esisteva una suddivisione a metà tra professionisti sostenitori della pratica e detrattori. Per quel che mi riguarda non ho mai ricevuto alcuna forma di educazione al riguardo dal 1963 anno di esordio del diabete ad oggi, sia in pediatria che tra gli adulti.

Sono un sostenitore del calcolo dei carboidrati, la applico quotidianamente e nel mio piccolo ricerca sempre forme e modi di miglioramento della tecnica.

Il calcolo dei carboidrati interessa il diabetico tipo 1 e i diabetici tipo 2 che fanno iniezioni di insulina multipla o impiegano il microinfusore. Con il l microinfusore programmare il bolo di insulina è, se addestrati, ancora più semplice con l’assistente di bolo (bolus wizard).

Uno dei problemi del diabetico, specie nel tipo 1 è quello di calibrare l’alimentazione e personalizzare la “propria dieta”. L’impiego del microinfusore è ormai entrato nella pratica quotidiana di un gran numero di persone affette da diabete mellito tipo 1 ; il suo uso consente una grande flessibilità nelle scelte alimentari. Infatti se un diabetico è stato sufficientemente informato circa il contenuto in carboidrati della sua dieta, questi potrà variare la scelta dei cibi ed adeguare ed infondere con precisione la quantità di insulina necessaria a “metabolizzare’ i carboidrati presenti in un pasto, una bibita, uno spuntino.

In sostanza l’impiego di un microinfusore consente di effettuare le iniezioni di insulina con estrema precisione, fermo restando che siamo noi stessi a programmarlo, e tuttavia, dobbiamo ben conoscere cosa mangiamo, quanti carboidrati o zuccheri contiene la nostra dieta ed il valore glucidico degli alimenti,

Si tratta, cioè, del nostro indice glicemico, se cioè siano più o meno assorbibili con rapidità. Infine occorre tenere conto della nostra capacità di metabolizzare i carboidrati in funzione della dose di insulina, variabile questa che ? individuale ed è espressione della cosiddetta “resistenza insulinica periferica” e l’assorbimento più o meno rapido dei glucidi.

Ovviamente non dobbiamo confondere il computo dei carboidrati con le calorie dei cibi e l’apporto di grassi e proteine per le quali mi soffermerò alla fine dell’articolo. Infatti vedete bene che il prosciutto o il parmigiano, pur essendo cibi nutrienti, hanno scarso o nullo valore in carboidrati.

Per cominciare bisogna conoscere gli alimenti e quelli che contengono una quota significativa di carboidrati

Preferibile, per esempio, è alimentarsi con i legumi che contengono carboidrati in quota giusta, ma che si assorbono con lentezza, stante la loro digestione lenta e difficoltosa, cosa questa assai importante per il paziente diabetico che non presenta difficolta funzionali e complicanze (reflusso, gastrite, insufficienza renale), dove la “potenza del pancreas” nel produrre insulina è limitata o addirittura assente nel diabete di tipo 1 . Ancora occorre sapere che molte bevande “senza zucchero” in realtà lo contengono. A questo punto, con smartphone e app che ti fanno il conteggio (ce ne sono a centinaia), carta e penna in mano, si comincia a redigere per alcune settimane un diario dettagliato nel quale riportare:

  • Gli alimenti consumati (es. pasta, pane, riso, legumi, patate ecc.); Il loro contenuto in carboidrati (cfr indice glicemico degli alimenti)

Il peso crudo delle porzioni con le bilancine di precisione, tarate al mezzo chilo; unità di insulina che ci siamo iniettati (ovviamente preferendo gli analoghi rapidi)

AII’inizio questo significa pesare tutto con una bilancia, e valutare quanti carboidrati sono presenti in quella fetta di pane

Sapendo che il diabetico in terapia con insulina rapida ai pasti, impiega circa 1/1,2 unità di insulina ogni 20 g di carboidrati, allora 157g / 20 = 7.8 x 1.2 unità = fabbisogno in unità di insulina 9.42 che arrotondando in abbondanza fanno 10 Unità di insulina rapida al pasto, ad esempio.

E come scrivevo pocanzi oltre al conteggio dei carboidrati effettuo anche il computo di grassi e proteine per dosare l’insulina: perché? I grassi contribuiscono al rallentare l’assorbimento e metabolismo dei carboidrati e le proteine, le quali apportano una piccola percentuale di carboidrati anch’esse (10% circa), ne prolungano il rilascio anche fino a sei ore dopo il pasto. Pertanto, nel mio caso, vedo quanto pesano nel pasto lipidi e proteine, e per mantenere compensata la glicemia programmo e aziono un bolo di insulina ad onda doppia che una quota percentuale di rapida (60%/50%) messa in circolo subito e la restante (bolo ad onda quadra 40%/50%) “spalmato” da un minimo di 3 ore ad un massimo di 6 ore a seconda del totale di proteine presenti nel pasto.

La materia è complessa e come diabetici attraverso le nostre associazioni, abbiamo il dovere di esigere dai nostri medici, infermieri e dietisti, percorsi di educazione terapeutica e sul calcolo dei carboidrati. Come Diabetici Insieme A Bologna stiamo facendo questo.

Le informazioni contenute in questo articolo circa diabete, dieta, dosaggi insulina, modalità di calcolo dei carboidrati sono applicabili alla mia persona (diabetico tipo 1 adulto età 55 anni). Ciascuno diabetico T1 e T2 deve rivolgersi al proprio medico diabetologo per personalizzare sempre la terapia e relativo percorso. Mai fare a prescindere il fai da te.



Cicoria con purea di fave

Cicoria con purea di fave
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Tipo ricetta: Verdure
Tipo cucina: Italiana
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Tempo preparazione:
Tempo cottura:
Tempo totale:
Porzione: 4
Piatto che con diverse declinazioni troviamo in tutto l’areale meridionale, ma soprattutto è un tratto distintivo del Materano, di Gravina di Puglia e della Sicilia centrale. Non è affatto difficile da prepararsi anche se la purea di fave richiede attenzione nella mondatura del baccello. Potete optare per una versione più o meno piccante. Si presta ad essere un ottimo antipasto vegetale di sorprendente consistenza (per la verità con una buona scamorza diventa un secondo gustosissimo). In questo caso servitelo con dei crostoni di pane fritto. Ne guadagnerà.
Ingredienti
  • 1 kg di cicorie
  • olio extravergine di oliva
  • 250 g di fave sbucciate
  • aglio
  • 6 pomodori perini
  • sale
Preparazione
  1. Mettere in acqua le fave 12 ore prima; intanto pulire e lavare la cicoria, cuocerla in abbondante acqua salata, scolarla e metterla da parte. Far bollire quindi anche le fave riempiendo la pentola di tanta acqua quante sono le fave. Salarle e cuocerle per 4 ore, fino a farle diventare una purea. Mettere l’olio extravergine di oliva nella padella, fare imbiondire l’aglio, poi unire i pomodorini e salare. Dopo 5 minuti unire le cicorie e insaporirle. Servirle con la purea a parte. Il vino consigliato in abbinamento è un Aglianico del Vulture 2002 Synthesis dell’Azienda Vinicola Paternoster.
Dose per persone: 100 grammi Calorie: 355 Grassi: 10 Carboidrati: 28 Fibre: 5 Proteine: 8

La combinazione di strumenti a punteggio di rischio migliora la previsione ictus per i pazienti con fibrillazione atriale

La combinazione di due misure di rischio indipendenti, scientificamente provate permette ai medici di predire meglio il rischio di ictus o di morte con una fibrillazione atriale del paziente. Gli strumenti anche aiutano a determinare la necessità di anticoagulanti nel trattamento, secondo una nuova ricerca effettuata dai ricercatori presso l’Heart Medical Center Institute Intermountain a Salt Lake City.

Gli anticoagulanti sono utilizzati per prevenire l’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale. Ma fluidificanti del sangue come il Warfarin sono più complicati da gestire e fanno aumentare il rischio di sanguinamento incontrollato.

I ricercatori hanno combinato lo strumento comunemente usato CHA2DS2-VASc uno strumento ampiamente validato – Intermountain Mortality Risk Score – per migliorare le previsioni di ictus e la mortalità nei pazienti con fibrillazione atriale e fornire un approccio più individualizzato alle esigenze di un paziente per i fluidificanti del sangue come parte del trattamento .

I risultati dello studio saranno presentati durante la Sessione Scientifica 2017 di Cardiologia a Washington DC dell’American College Sabato 18 Marzo.

“Il punteggio CHA2DS2-VASc non è molto predittivo dei risultati, ma è facile da usare e così è servito come guida per aiutare a calcolare il rischio di ictus per molti anni”, ha detto Benjamin Horne, PhD, autore principale dello studio e ricercatore presso il Medical Heart Institute Center Intermountain. “Ma ci sono molte variabili non contabilizzati nel punteggio CHA2DS2-VASc, così combinandole con l’Intermountain Mortality Risk Score fornisce uno strumento predittivo più completa per i medici.”

Il punteggio CHA2DS2-VASc è una linea guida internazionale, facile da usare per determinare il bisogno di un paziente di anticoagulante. I punti vengono aggiunti in base a età, sesso, storia di ictus, ipertensione, insufficienza cardiaca o diabete. Un paziente con fibrillazione atriale con un punteggio di 2 o più è posto sui fluidificanti del sangue.

l’Intermountain Mortality Risk Score si basa sui valori di laboratorio di solito raccolti da un paziente – un esame emocromocitometrico completo e il profilo metabolico di base – e la sincronizzazione automatica alla cartella clinica elettronica del paziente in modo che i medici hanno il punteggio prontamente disponibile.

“Uno dei maggiori problemi con il punteggio CHA2DS2-VASc è la sua semplicità”, ha detto il dottor Horne. “Per esempio, una donna con fibrillazione atriale che ha più di 65 anni sarebbe automaticamente posizionata sui fluidificanti del sangue. Si ottiene un punto per avere più di 65 anni e un altro per essere una donna. Ma questi due fattori da soli non forniscono un quadro completo della suo rischio di ictus “.

Nello studio, i ricercatori hanno trovato che il Intermountain Mortality Risk Score offre una scala più accurata da basso ad alto rischio nei pazienti con un punteggio CHA2DS2-VASc di 2, così da fornire ai medici una guida migliore per determinare se un anticoagulante è giusto per il loro paziente.



Gli scienziati trovano obiettivo terapeutico per la retinopatia correlata al diabete

Studio rivela come un tipo di molecola di superficie nella singola cellula è sufficiente a causare una cmune complicanza.

Specifiche cellule nella retina fanno da grilletto dell’infiammazione e valore della visione associata al diabete, secondo una nuova ricerca della Case Western Reserve University School of Medicine. I risultati inaspettatamente implicano che le cellule Mueller – le quali forniscono un supporto strutturale nella retina – come fattori chiave del processo di degenerazione visiva. I ricercatori hanno ora un obiettivo terapeutico in mano e per capire i passi iniziali della retinopatia diabetica, uno degli effetti collaterali più comuni e debilitanti del diabete.

Carlos Subauste, MD, Professore Associato di Medicina e Patologia e Timothy Kern, PhD, Professore di Medicina, Oftalmologia e Farmacologia presso Case Western Reserve University School of Medicine hanno guidato la ricerca, recentemente pubblicato in Diabetes. Ha detto Subauste, “I nostri studi hanno scoperto un nuovo meccanismo che spiega lo sviluppo della retinopatia diabetica sperimentale. La retinopatia diabetica è la principale causa di disabilità visiva negli adulti in età lavorativa “.

Nello studio, Subauste e la sua squadra si sono concentrati su una proteina recettore che si trova sulla superficie delle cellule Mueller. Hanno scoperto il recettore, CD40, il quale invia segnali alle cellule vicine chiamate microglia e macrofagi per avviare l’infiammazione nociva nella retina. Ma, CD40 è regolare sulla superficie di molte cellule, così Subauste e la sua squadra hanno dovuto elaborare una strategia intelligente per determinare quali cellule iniziano la catena dannosa di eventi.

“Da studi fatti con il Dr. Kern, sapevamo che topi privi di CD40 sono protetti da retinopatia diabetica”, ha detto Subauste. “Abbiamo creato topi transgenici che esprimono CD40 solo sulle cellule Mueller per ulteriormente esaminare il ruolo del recettore.” I ricercatori hanno scoperto che i topi con il recettore limitato alle cellule Mueller ancora sviluppava la retinopatia. Uno sguardo più attento rivela che CD40 provoca anche molecole pro-infiammatorie da microglia e macrofagi come spettatori. I ricercatori hanno scoperto che le cellule CD40 fanno secernere alle Mueller una piccola molecola di energia chiamato ATP. A sua volta, ATP impegna un recettore specifico sulla superficie della microglia e macrofagi scatenando le risposte infiammatorie in queste cellule.

I ricercatori hanno trovato il loro colpevole. Il loro studio fornisce prova diretta che un singolo recettore sulla superficie delle cellule Mueller è sufficiente a causare infiammazione nociva che conduce alla retinopatia diabetica sperimentale.

Detto Subauste, “Il nostro studio identifica CD40 come bersaglio terapeutico contro la retinopatia diabetica.” La prevalenza del recettore in tutto il corpo suggerisce che i risultati possono anche essere applicabili alla malattia infiammatoria intestinale, aterosclerosi, o lupus.

“Aggiungere un ritorno di CD40 rappresenta un elegante mezzo per verificare l’ipotesi”, ha detto in un commento sulla rivista allo studio, chiamando i risultati “senza precedenti”.

La retinopatia diabetica è la maggiore complicanza del diabete che riduce la capacità della retina di rilevare la luce. 




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Diabete

Il diabete tipo 1 sul groppone da un giorno o 54 anni? Non perdere la fiducia e guarda avanti perché la vita è molto di più, e noi siamo forti! Non sono un medico. Non sono un educatore sanitario del diabete. Non ho la laurea in medicina. Nulla in questo sito si qualifica come consulenza medica. Questa è la mia vita, il diabete - se siete interessati a fare modifiche terapeutiche o altro al vostra patologia, si prega di consultare il medico curante di base e lo specialista in diabetologia. La e-mail, i dati personali non saranno condivisi senza il vostro consenso e il vostro indirizzo email non sarà venduto a qualsiasi azienda o ente. Sei al sicuro qui a IMD. Roberto Lambertini (fondatore del blog dal 3/11/2007)

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