Osteoporosis

Tra cazzeggio e carteggio

Oggi e domani chi scrive tratterà di due argomenti molti stringenti nella vita quotidiana dei malati di diabete, come di qualsiasi altra patologia e degli ipocondriaci, occupanti abusivi di spazio pubblico dedito all’assistenza sanitaria.

Quella branca della medicina che rientra sotto la specializzazione di Diabete Endocrinologia e Malattie del Ricambio è oggi sempre più assorbita da pratiche legali che cliniche e diagnostiche.

Tra insulina Tresiba e altre tipologie in arrivo, poi metformina, sulfoniluree, inibitori DPP-4 e GLP-1 agonisti dei recettori – farmaci per il diabete tipo 2 – i piani terapeutici personali sono all’ordine del giorno per lo specialista.

Stante il fenomeno epidemiologico di massa che riveste il tipo 2 come il prediabete e sindrome metabolica – anticamere del diabete di massa con 5 milioni di colpiti in tutta la penisola, questi malati che sono trattati o con dieta, o pastiglie, o pastiglie combinate con insulina, vengono presi in carico dai medici di medicina generale di base che nelle USL hanno la delega a seguirli.

Ma per i diabetici che fanno terapia, ad esempio, con gli inibitori DPP-4 occorre il piano terapeutico personale il quale può rilasciarlo solo il medico specialista (diabetologo), tale atto ha sei mesi di validità e il farmaco appartenente alle predette categorie viene fornito solo dalla farmacia ospedaliera della USL. Pertanto succede che il paziente ogni sei mesi deve fare la trafila medico di base > consulenza diabetologica, e naturalmente ogni tre mesi andare in farmacia a farsi dare il farmaco.

Finché un soggetto è autosufficiente si fa, ma se non è così?

L’Italia è il paese dove si parla di tutto, si straparla da sempre e un delle frase fatte più usate è: la sanità vicina ai bisogni del cittadino. Occorre capire quale.

Il diabete è una malattia per vecchi: il 60% dei tipi 2 ha oltre 65 anni e di questi il 30% non è autosufficiente, allora qualcuno deve provvedere alla fascia fragile?

Senza tante astrazioni un esempio l’ho in casa: il suocero di 90 anni, una sorta di “paziente inglese”, deve fare ogni sei mesi la trafila predetta, un impegno e carico funzionale tutto sulle spalle della mia compagna.

Perché se ne frega di queste situazioni e invece di fare castelli di carta da manifesti dei diritti del diabetico, carta di Sant Vincent, piani nazionali, regionali, provinciali, comunali e frazionali che poi non semplificano la vita delle persone, soprattutto di coloro che non ce la fanno, si utilizzano mezzi e risorse, ad esempio per decentrare ste operazioni nelle case della salute. E non parlo di telemedicina perché per i medici è un tabù.

E non oso immaginare quando i “baby boomers” ovvero i nati tra fine anni 50 e inizio anni 60 come me, si troveranno nelle condizioni del “paziente inglese”: stante la situazione attuale non ci resterà che il suicidio assistito.



Recettore che aiuta a proteggere le cellule cerebrali ha ruolo importante nelle cellule di supporto per la retina

Regent e WangUn recettore che è già un bersaglio per il trattamento di malattie neurodegenerative sembra anche a svolgere un ruolo chiave nel sostenere la retina, affermano gli scienziati in relazione ai risultati di una ricerca.

Senza sigma 1 recettore , le cellule Müller che supportano la retina non riesco a controllare i propri livelli di stress ossidativo distruttivo , e di conseguenza non in grado di supportare adeguatamente i milioni di neuroni specializzati che ci consentono di trasformare la luce in immagini, gli scienziati segnalano sulla rivista Free Radical Biology e Medicine.

Senza il sostegno di strati ben organizzate della retina le cellule  iniziano a disintegrarsi e la visione si perde con malattie come la retinite pigmentosa, retinopatia diabetica e il glaucoma, ha detto il Dott Sylvia Smith, biologo cellulare della retina e presidente del Dipartimento di Biologia Cellulare e Anatomia al Medical College of Georgia presso la Georgia Regents University.

La scoperta sorprendente rende il sigma 1 recettore un bersaglio logico nel trattamento per queste malattie retiniche tipicamente progressive e accecanti, ha detto Smith, corrispondente autore dello studio. Ha implicazioni anche per altre gravi malattie, come le malattie cardiovascolari e il cancro, così come quelle neurodegenerative, in cui lo stress ossidativo gioca un ruolo.

Ciò che più ha sorpreso gli scienziati è che la semplice rimozione del sigma 1 recettore da cellule Müller ha aumentato in modo significativo i livelli di specie reattive dell’ossigeno, o ROS, indicando il ruolo diretto del recettore nella risposta ossidativa allo stress , ha detto Smith. Una reazione che si aspettavano.

Così hanno guardato oltre ai fori recettore sigma 1 rispetto ai topi normali, e trovato diminuiti in misura significativa l’espressione nei fori di diversi, noti geni antiossidanti e le loro proteine. Un ulteriore esame ha mostrato una variazione nella risposta allo stress usuale.

Questi geni che rendono gli antiossidanti naturali contengono elemento di risposta antiossidante, o sono, a fronte di stress ossidativo, che viene attivato da NRF2, un fattore di trascrizione il quale rimane solitamente nella parte liquida della cellula, o nel citoplasma. NRF2 è considerato uno dei più importanti regolatori dell’espressione di molecole antiossidanti. Normalmente il KEAP1 proteina mantiene sostanzialmente si mantiene inattiva nel citoplasma fino al momento in cui si muove verso il nucleo della cellula dove può contribuire a montare una difesa. “Quando hai lo stress ossidativo, ci vuole questo,” ha detto Smith nella risposta allo stress, che funziona allo stesso modo in tutto il corpo.

Eliminare il recettore sigma nelle celle Müller ha alterato la risposta desiderata: diminuendo  l’espressione NRF2, mentre viene aumentata l’espressione KEAP1. La linea di fondo è che i malsani livelli di ROS sono pure aumentati.

Lo studio crede di fornire la prima prova dell’impatto diretto del sigma 1 recettore sui livelli di NRF2 e KEAP1, scrivono i ricercatori.

“Pensiamo che stiamo cominciando a capire il meccanismo attraverso il quale sigma 1 recettore può funzionare a causa della sua azione sul rilascio di geni antiossidanti”, ha detto Smith.

Mentre il recettore onnipresente era noto per aiutare a proteggere i neuroni nel cervello e degli occhi, il suo impatto sulla funzione delle cellule Müller era finora sconosciuto. L’impatto significativo che gli scienziati  hanno ora trovato aiuta a spiegare il cambiamento drammatico da loro documentato dopo l’utilizzo di pentazocina, un narcotico già utilizzato per alleviare il dolore, in modelli animali in entrambi con presenza di retinite pigmentosa e retinopatia diabetica . La pentazocina, che si lega ed attiva il recettore sigma 1, sembra per garantire la visione funzionale in questi modelli di malattia, consente la sopravvivenza di molte delle cellule visive in strati ben stratificati.

I prossimi passi comprendono di chiarire se in realtà è la conservazione o la rigenerazione degli strati cellulari essenziali dura e per quanto tempo rimane l’effetto. “Noi vediamo un pò di mantenimento della funzionalità, che sia chiaro ne siamo molto entusiaste”, ha detto Smith.

Le cellule Muller cellule sono il supporto principale per la retina, aiutando stabilizzare la sua complessa struttura multistrato, sia orizzontalmente che verticalmente; eliminando i detriti; e sostenendo  la funzione e il metabolismo dei suoi neuroni e vasi sanguigni. Tipicamente vivaci le  cellule Muller possono diventare ancora più attive quando vi è un insulto per l’occhio, come l’aumento dello stress ossidativo, e iniziano a formare tessuto cicatriziale, che ostacola piuttosto che supportare la visione. Problemi come il diabete, possono aumentare i livelli di ROS.

I ROS sono molecole prodotte attraverso la funzione normale del corpo come la respirazione e utilizzando l’energia delle cellule. Il corpo ha bisogno di una quantità limitata di ROS a svolgere funzioni supplementari, come la segnalazione cellulare. Problemi, da malattie degli occhi al cancro, sono il risultato di quando il sistema naturale del corpo per eliminare l’eccesso di ROS non può tenere il passo e i ROS iniziano a fare del male, come la distruzione delle cellule.

Normalmente gli esseri umani hanno circa 125 milioni di aste per permettere la visione notturna le quali mescolate con circa 6 milioni di coni ci permettono di rispondere alla luce e vedere i colori.

 

I pazienti con diabete tipo 1 hanno livelli ematici più bassi di quattro proteine che li proteggono contro gli attacchi immunitari

Dr. Sharad Purohit, MCG biochemist e primo autore dello studio; Dr. Ashok Sharma, esparto bioinformatics autore studio; Dr. Jin-Xiong She, direttore del Centro di Biotecnologia e Medicina al Collegio Medico dell’Università della Georgia.

Dr. Sharad Purohit, MCG biochemist e primo autore dello studio; Dr. Ashok Sharma, esparto bioinformatics autore studio; Dr. Jin-Xiong She, direttore del Centro di Biotecnologia e Medicina al Collegio Medico dell’Università della Georgia.

I pazienti con diabete di tipo 1 hanno livelli ematici significativamente più bassi di quattro proteine ??che li aiutano a proteggere i tessuti dagli attacchi dal loro sistema immunitario, segnalano gli scienziati.

Al contrario, i loro parenti di primo grado, che condividono alcuni dei geni ad alto rischio, ma non hanno la malattia, hanno elevati livelli di queste proteine ??che circolano nel sangue, ha detto il dottor Jin-Xiong Lei, direttore del Centro per le Biotecnologie e Medicina Genomica al Medical College of Georgia presso la Georgia Regents University.

Individui sani senza i geni rischiosi hanno anche livelli più alti di quattro proteine, IL8, IL-1Ra, MCP-1 e MIP-1?, secondo lo studio pubblicato nel Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism .

I risultati puntano verso una sorta di proteina cocktail che potrebbe aiutare i bambini a rischio ad evitare lo sviluppo della malattia e nuovi biomarcatori nel sangue che potrebbe aiutare la diagnosi della patologia, la prognosi e la sua gestione, ha detto Lei, a capo dello studio.

Gli scienziati hanno esaminato un totale di 13 citochine e chemochine, che sono molecole di segnalazione cellulare coinvolte nella regolazione della risposta immunitaria. In primo luogo hanno esaminato campioni di sangue da 697 bambini con diabete di tipo 1 e di 681 individui senza anticorpi d cellule che producono insulina, un marchio di garanzia di questa malattia autoimmune. Hanno poi analizzato il sangue di un secondo e più grande insieme di individui, che comprendeva 1.553 bambini affetti da diabete di tipo 1 e 1.493 individui senza alcun segno di anticorpi.

In questo grande studio del genere, hanno costantemente trovato una più alta percentuale di pazienti con diabete di tipo 1 avente livelli significativamente più bassi delle stesse quattro proteine.

“Le loro cellule pancreatiche non sono secernono abbastanza proteine di questo genere”, ha detto il dottor Sharad Purohit, MCG biochimico e primo autore dello studio. “Normalmente si secernono un quantitativo sufficiente di queste citochine in modo da prevenire l’attacco da parte del sistema immunitario.”

Gli individui che hanno tre dei geni ad alto rischio noti per il diabete di tipo 1, ma elevati livelli sierici delle quattro proteine ??hanno meno probabilità di avere malattie, suggerendo che le proteine ??possono fornire livelli dominanti di protezione contro il diabete di tipo 1, anche in un geneticamente gruppo a alto rischio, Purohit afferma.

“Se gli individui con geni ad alto rischio non fanno più le proteine, incorrono con maggiori probabilità nel diabete tipo 1, ha detto il dottor Ashok Sharma, un esperto bioinformatico anche lui autore della ricerca.

Una delle proteine ??che si trova a bassi livelli nei pazienti, la MIP-1?, è stato dimostrato in modelli animali protegge dallo sviluppo del diabete tipo 1. Una versione ricombinante di IL-1Ra, già usato per combattere l’artrite reumatoide, è anche in fase di studio sia per il tipo 1 e il diabete 2. E studi sull’uomo hanno dimostrato che i pazienti con nuova diagnosi di diabete di tipo 1 che vanno in remissione hanno livelli più elevati di IL-1Ra rispetto ai soggetti cui risulta assente.

Citochine e chemochine possono promuovere o inibire l’infiammazione – le citochine come MIP-1? possono fare entrambe le cose – e il giusto mix aiuta a mantenere sotto controllo l’infiammazione. Per esempio, IL-1Ra, una citochina secreta da vari tipi cellulari, comprese le cellule immunitarie, è un antagonista naturale dell’infiammazione sviluppata dalla citochina IL-1?.

“Stiamo fornendo la prova che gli studi clinici con una qualsiasi di queste quattro molecole possono funzionare, e se li usiamo in combinazione, possono lavorare anche meglio”, ha detto Sharma. “Uno dei principali focolai di ricerca nel nostro gruppo è quello di identificare i biomarcatori per varie malattie, il diabete, il cancro e altre. Vogliamo anche individuare nuove strategie o bersagli terapeutici attraverso la scoperta dei biomarcatori.”

Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune, che affiora soprattutto durante l’infanzia, in cui il sistema immunitario attacca le cellule produttrici di insulina del pancreas, lasciando i bambini di fronte a tutta una vita in terapia insulinica giornaliera per cercare di mantenere i livelli dello zucchero nel sangue sotto controllo.

Alcune delle 13 citochine e chemochine originariamente controllate per lo studio erano noti fattori di diabete tipo 1, e gli scienziati sono interessati a conoscere il ruolo delle altre.

Diabete

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