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Lo stress cellulare aumenta la probabilità di sviluppare malattie autoimmuni

laboratorio

Un team di ricercatori guidato da Marc Veldhoen presso l’Instituto de Medicina Molecular (IMM), Lisboa, ha trovato che lo stress cellulare, migliora l’attivazione delle cellule immunitarie implicate in molte condizioni infiammatorie croniche, aumentando il rischio di malattie autoimmuni.

Lo studio è pubblicato su Cell Reports.

Le cellule T, un tipo di globuli bianchi, possono essere sintonizzate in modalità di attivazione diverse, adattando così le risposte immunitarie per affrontare adeguatamente le infezioni. Tuttavia, alcune di queste modalità di attivazione contribuiscono particolarmente allo scaturire di malattie autoimmuni quali l’artrite, il diabete tipo 1 e la sclerosi multipla.

Il laboratorio di Veldhoen ha studiato le modalità di attivazione delle cellule T per molti anni, ed i ricercatori hanno osservato in precedenza che un particolare stato di attivazione, chiamato Th17, è molto più robusto di altri stati, il che li conduce a ipotizzare che queste cellule sono più resistenti alle condizioni avverse rispetto ad altre controparti di cellule T.

Controllando le condizioni esterne come la pressione osmotica, la concentrazione dello zucchero nel mezzo della coltura, e la pressione di ossigeno, il team ha scoperto che le cellule Th17 sono preferenzialmente generate in condizioni avverse rispetto alle ottimali. Inoltre, utilizzando modelli murini di autoimmunità, Veldhoen e colleghi hanno dimostrato che, se lo stress cella è stato inibito, un numero inferiore di cellule Th17 vengono generate, e gli animali riducono i sintomi della malattia.

C’è stata una crescente attenzione da parte sia delle aziende che del mondo accademico e farmaceutico negli ultimi anni sulle cellule Th17, dal momento che sono implicate in varie condizioni infiammatorie croniche. Infatti, gli studi che interferiscono con la biologia di queste cellule hanno mostrato risultati promettenti per le applicazioni terapeutiche nella psoriasi e l’artrite, per esempio.

Questi nuovi risultati offrono bersagli farmacologici aggiuntivi per ridurre lo stress cellulare nei siti di infiammazione riducendo la generazione di Th17 e conservazione delle altre risposte delle cellule T che possono contenere importanti implicazioni cliniche.



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Una nuova ricerca potrebbe aiutare a sviluppare farmaci per migliorare i problemi cardiovascolari nei diabetici

Una ricerca pubblicata su Experimental Physiology dimostra che i cambiamenti indotte battito cardiaco dal diabete sono regolati principalmente dai ?1-adrenocettori. Questa scoperta, una volta confermata negli esseri umani, può portare a un migliore trattamento dei problemi cardiaci nei pazienti diabetici consentendo lo sviluppo di farmaci più mirati.

I pazienti con diabete di tipo 2 possono avere problemi con la regolazione del loro battito cardiaco. Il battito cardiaco è in parte regolata dai recettori chiamati beta-adrenergici. Ci sono due forme diverse, il ?1 e ?2, e ciascuno ha una funzione diversa. Lo studio ha trovato che le variazioni indotte dal diabete nel battito cardiaco sono prevalentemente regolate dai ?1-adrenocettori, e non dai ?2-adrenergici.

I blocchi di ormoni beta-bloccanti blocchi come l’adrenalina possono essere usati per diminuire la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa nel trattamento di condizioni come angina o la pressione alta. Alcuni beta-bloccanti non sono efficaci nel ridurre il battito cardiaco dei diabetici e possono addirittura peggiorare i livelli di glucosio nel sangue dei pazienti. Non è noto quale tipo beta è responsabile di questi effetti. Questo studio suggerisce che i beta-bloccanti rivolti ai ?1-adrenocettori sarebbero più efficaci per i diabetici.

I ricercatori hanno impiantato due dispositivi in un modello murino di diabete. Il primo dispositivo di misurazione della pressione sanguigna e battito cardiaco, e il secondo dispositivo di farmaci che riducono il battito cardiaco di mirano ai beta-adrenergici iniettati. Questo approccio ha permesso ai ricercatori di distinguere tra i contributi dei due differenti beta-adrenergici (?1 e? 2).

Regis Lamberts, autore corrispondente ha detto, ‘Questo studio fornisce una visione romanzo patologica della disregolazione della frequenza cardiaca nel diabete di tipo 2. Questo potrebbe aiutarci a sviluppare farmaci per i problemi cardiaci migliori per i diabetici ‘.



Una potenziale cura per il DT2


Il modo in cui il corpo regola il proprio calore è oggetto di studio in quanto costituisce un’area d’interesse per la ricerca sulla cura del diabete e dell’obesità. Un nuovo studio mostra che questo meccanismo potrebbe essere diverso da come si pensava finora.
La termogenesi è un processo metabolico che riceve molta attenzione come potenziale obiettivo di farmaci che aiutano a bruciare i grassi e quindi a ridurre l’obesità. Ipotesi precedenti sui meccanismi che governano il processo erano incentrate sul ruolo dei macrofagi, una classe di globuli bianchi del sangue. Un nuovo studio, in parte sostenuto dal lavoro svolto dal progetto DIABAT (Recruitment and activation of brown adipocytes as preventive and curative therapy for type 2 diabetes), finanziato dall’UE, suggerisce tuttavia che la principale forza motrice della termogenesi sia il sistema nervoso simpatico.

Pubblicata su Nature, la ricerca suggerisce che il cervello, che principalmente controlla il sistema nervoso simpatico, ha un ruolo maggiore rispetto a quanto ritenuto in precedenza. Il lavoro, svolto da un’equipe dell’ospedale Mout Sinai in America, si è concentrato sulle catecolamine, ormoni rilasciati dal sistema nervoso simpatico per attivare il tessuto adiposo bruno. Il tessuto adiposo bruno viene bruciato per tenere caldo il corpo e l’equipe ha scoperto che le catecolamine possono trasformare il tessuto adiposo bianco in un tessuto che assomiglia al tessuto adiposo bruno.

Nel loro articolo, “Alternatively activated macrophages do not synthesize catecholamines or contribute to adipose tissue adaptive thermogenesis” (I macrofagi attivati alternativamente non sintetizzano le catecolamine né contribuiscono alla termogenesi di adattamento del tessuto adiposo), gli scienziati concludono che quantità rilevanti di catecolamine non sono sintetizzate e tale attivazione ha poche probabilità di avere un ruolo diretto sul metabolismo degli adipociti o sulla termogenesi adattativa. Il loro lavoro mostra che il cervello, mediante il sistema nervoso simpatico, è più implicato nella creazione delle catecolamine piuttosto che dei macrofagi. Questo nuovo studio indica che la chiave per combattere l’obesità negli esseri umani, e i disturbi connessi, potrebbe essere recuperare il controllo della termogenesi e del metabolismo da parte del cervello e del sistema nervoso autonomo.

I risultati della ricerca gettano luce su come gestire un grande problema sociale

Il tessuto adiposo bruno termogenico è un importante luogo per la scomposizione dei lipidi e dell’assorbimento di glucosio e quindi la capacità termogenica di quantità anche piccole di adipociti è emersa come un obiettivo interessante per le terapie anti-obesità. C’è urgente bisogno di tali terapie. L’eccessiva espansione e disfunzione del tessuto adiposo nell’obesità, nel diabete di tipo 2 e nelle complicazioni ad esso associate, sono diventate la causa principale di morte nei paesi occidentali, con costi sanitari stimati in oltre 30 miliardi di euro l’anno nell’Unione europea. Anche se il progetto DIABAT si è concluso nel 2015, la ricerca che ha condotto è confluita in nuovi concetti per combattere questo problema in continua ascesa.

Il progetto ha riunito università, istituti di ricerca, una grande azienda biotecnologica e due PMI per impiegare le conoscenze della funzione, la disfunzione e la regolazione fisiologica degli adipociti bruni al fine di sviluppare strategie terapeutiche e preventive per il diabete di tipo 2. Il loro approccio comportava l’integrazione di progressi tecnologici e concettuali sviluppati dai partner scientifici e industriali del progetto. Questi progressi comprendevano informazioni genomiche funzionali del tessuto adiposo bruno e sperimentazioni sui pazienti per sviluppare terapie innovative incentrate sul tessuto adiposo bruno per soggetti a rischio e pazienti affetti da diabete di tipo 2. 



Nei pub di Milano per raccontare la scienza davanti a una birra


Continua l’impegno dell’IRCCS Ospedale San Raffaele a favore della cultura della scienzaMilano, 11 maggio 2017 – Dal 15 al 17 maggio, nei pub di 18 città italiane e 11 paesi in tutto il mondo, si terrà il festival internazionale di divulgazione scientifica Pint of Science, nato in Inghilterra con l’idea di avvicinare la ricerca ai cittadini. Partner dell’edizione Milanese è l’IRCCS Ospedale San Raffaele – una delle 18 strutture di eccellenza del Gruppo Ospedaliero San Donato – che continua il suo impegno di incontro con la cittadinanza sui temi della ricerca scientifica e del suo valore per la collettività. Un’occasione unica per farlo in un’atmosfera informale e aperta: con una pinta di birra in mano.

Oltre a sostenere il festival, che si terrà in tre diversi pub della città a partire dalle 19:00 – Santeria Paldini, Santeria Social Club e Ostello Bello Grande – l’Ospedale San Raffaele sarà presente con due scienziati d’eccezione – Manuela Battaglia e Roberto Furlan – presso l’Ostello Bello Grande accanto alla Stazione Centrale.

Lunedì 15 maggio 2017 – 19.00, Ostello Bello Grande (via Roberto Lepetit 33, Milano)

EFFETTO LAMPIONE: COSA NON SAPPIAMO SUL DIABETE

È passato quasi un secolo dalla prima iniezione di insulina in un paziente con diabete di tipo 1, eppure non conosciamo ancora la causa della malattia. La ricerca di oggi ricorda l’ubriaco della famosa vignetta, che cerca le chiavi sotto il lampione perché lì c’è luce, anche se le ha perse altrove. Si chiama così, effetto lampione, la tendenza a cercare qualcosa dove è più facile guardare, anche se non sempre è il posto giusto dove trovarla. Forse è arrivato il momento di munirsi di una torcia e incamminarsi nel buio.

Manuela Battaglia, biologa molecolare e immunologa, è vice direttrice dell’Istituto di Ricerca sul Diabete dell’Ospedale San Raffaele di Milano, dove è responsabile dell’unità di ricerca in Malattie Immunomediate. La sua ricerca si concentra sullo studio dei meccanismi molecolari all’origine del diabete di tipo 1 e sullo sviluppo di innovative terapie cellulari per controllare la risposta immunitaria.

Mercoledì 17 maggio 2017 – 19.00, Ostello Bello Grande (via Roberto Lepetit 33, Milano)

IL CERVELLO È UN SOCIAL NETWORK

Le neuroscienze rappresentano una frontiera di esplorazione continua, perché cercano di rispondere alla domanda più difficile: chi siamo? Qualcuno potrebbe dire che siamo comunicazione, scambio continuo di informazioni. Nel cervello la comunicazione è centrale: network di cellule nervose parlano incessantemente tra loro e con altri tessuti, utilizzando una varietà di strumenti diversi. E quando la comunicazione si guasta, come in un social network, possono nascere guai seri.

Roberto Furlan, medico e ricercatore, è vice direttore dell’Istituto di Neurologia Sperimentale dell’Ospedale San Raffaele di Milano, dove è responsabile dell’unità in Neuroimmunologia Clinica. I suoi lavori sui meccanismi molecolari alla base della sclerosi multipla gli sono valsi premi come il De Visart Award for Neurological Research, Il Teva and Mariot Hoechst Award for Multiple Sclerosis e il premio Rita Levi Montalcini.




Nuovo studio chiarisce il rapporto tra massa corporea e cambiamenti della metilazione


Circa 1,5 miliardi di persone in tutto il mondo sono sovrappeso o affette da obesità, e quindi sono a rischio di malattie cardiovascolari e dei relativi disturbi metabolici e infiammatori. Benché non siano chiari i legami tra l’essere sovrappeso e le malattie associate con l’adiposità, uno studio recente mostra che potrebbe esserne influenzata la metilazione del DNA.
Un lavoro svolto dai ricercatori del progetto IHEALTH-T2D, finanziato dall’UE, è confluito in un nuovo rapporto che fa luce sulla relazione tra la metilazione del DNA e l’indice di massa corporea. Le analisi di associazione genetica mostrano che i cambiamenti della matilazione del DNA sono prevalentemente risultato di adiposità, piuttosto che esserne la causa.
 Lo studio ha scoperto che, in molti tessuti, i loci di metilazione sono arricchiti di caratteristiche genomiche funzionali. La ricerca, pubblicata di recente su Nature, mostra che i marcatori sentinella della metilazione identificano firme di espressione genica in 38 loci. Questi loci identificano i geni coinvolti nel metabolismo di lipidi e lipoproteine, trasporto del substrato e percorsi infiammatori. La ricerca fa luce anche sul rapporto tra il diabete di tipo 2 e la metilazione del DNA, mostrando che i disturbi della metilazione predicono il futuro sviluppo di questa malattia.
Lo studio ha preso in considerazione 5387 persone di discendenza europea e asiatica, entrambe popolazioni a rischio di alta massa corporea e dei disturbi metabolici associati. La metilazione del DNA genomico del sangue è stata quantificata: è stato scelto il sangue per l’analisi perché è un tessuto attivo dal punto di vista metabolico e ha un ruolo fondamentale nei disturbi infiammatori e cardiovascolari che colpiscono chi ha un alto IMC.
I disturbi infiammatori e ormonali negli adipociti delle persone obese contribuiscono alla resistenza all’insulina e ad altre conseguenze metaboliche. Per valutare il rapporto delle loro osservazioni nel sangue con altri tessuti rilevanti dal punto di vista metabolico, i ricercatori hanno confrontato i livelli di metilazione in 187 loci nel sangue, nel grasso subcutaneo e omentale, nel fegato, nei muscoli, nella milza e nel pancreas. I livelli medi di metilazione nei 187 loci erano correlati in modo da moderato ad alto tra i tessuti. 
Si è scoperto che, dopo la correzione, 120 dei siti di CpG (regioni del DNA dove una citosina nucleotide è seguita da una guanina nucleotide) mostrano una costanza direzionale nell’associazione con l’IMC sia nel tessuto adiposo che nel sangue, mentre 91 siti sono associati all’IMC nel tessuto adiposo. Questo va a sostenere l’ipotesi secondo cui i livelli di metilazione nel sangue sono collegati ai modelli di metilazione in altri tessuti nei siti CpG esaminati.
I risultati della ricerca forniscono nuove informazioni sull’impatto dell’adiposità nei nostri percorsi biologici e possono favorire lo sviluppo di nuove strategie per la previsione e la prevenzione del diabete di tipo 2 e altre malattie legate all’obesità.



Uno strumento predittivo per i bambini con diabete di tipo 1 promette di migliorarne la cura ed evitare le complicazioni

Benjamin Nwosu, MD.

Il dottor Benjamin U. Nwosu, ha sviluppato un nuovo prezioso strumento nella battaglia contro il diabete di tipo 1, secondo uno studio pubblicato il 1 maggio da PLoS One .

Lo strumento consente ai medici di prevedere se i bambini con una nuova diagnosi di tipo 1 diabete sperimenteranno una temporanea, ma benefica, parziale remissione clinica durante i loro primi mesi di trattamento. I pazienti non entreranno nella cosiddetta ” luna di miele fase” potranno quindi essere attentamente monitorati e trattati in modo appropriato per evitare le complicanze a lungo termine associate con una non remissione.

“Il nostro lavoro è il primo a emergere con un modello predittivo per non remissione”, ha detto il dottor Nwosu, professore associato di pediatria. “Questo dà la possibilità per i medici di identificare i pazienti che difficilmente hanno una temporanea remissione, e poi iniziare a garantire un normale o vicino al normale profilo di glucosio nei primi mesi di trattamento del diabete di tipo 1”.

Lo studio ha integrati marker clinici semplici e facilmente accessibili nella non remissione e convalidati rispetto alla la definizione gold standard di remissione clinica parziale, che è un livello di emoglobina A1c insulino-dose aggiustata di 9 o meno. Recenti ricerche hanno stabilito che questa misura conferma i pazienti entrati nella fase di luna di miele, i quali sono in grado di fare un po’ di insulina in proprio e i loro livelli di glucosio nel sangue sono nei pressi della normalità o normali per un periodo che va da tre mesi a un anno dopo l’inizio del trattamento.

Prima di questo accorgimento definitivo, è stato assunto in modo non corretto che tutti i pazienti con diabete di nuova diagnosi di tipo 1 avessero sperimentato una parziale remissione clinica.

“Usando questa definizione, gold-standard, abbiamo scoperto che il 57 per cento dei nostri pazienti non ha avuto una fase di luna di miele”, ha detto Nwosu. “Ciò significa che la metà della popolazione di bambini e adolescenti con diagnosi di diabete di tipo 1 sono destinati a i risultati scadenti con complicanze a lungo termine.”

Precedenti ricerche hanno confermato che le persone che non hanno esperienza parziale di remissione clinica richiedono dosi più elevate di insulina nel lungo periodo e con maggiori probabilità di soffrire di complicazioni legate al diabete gravi, tra cui la cecità e problemi cardiovascolari più tardi nella vita.

“In passato, gli endocrinologi lasciavano che i pazienti avessero forti livelli di zucchero nel sangue nei primi anni della malattia sul presupposto che ogni paziente stava attraversando la fase di luna di miele e non vi era alcuna necessità di rafforzare il controllo glicemico in una particolare sottoinsieme di pazienti “, ha detto Nwosu. “Ma ora sappiamo che coloro che non entreranno nella fase luna di miele al momento della diagnosi iniziale richiederanno un più stretto controllo della glicemia per evitare che la fase primaria di iperglicemia li prepari per un aumentato rischio di complicanze a lungo termine decenni più tardi.”

Il modello predittivo sviluppato e verificato per Nwosu e colleghi del centro del diabete di eccellenza al UMMS comprende vari parametri che sono si sono resi associato con non remissione: sangue bicarbonato inferiore a 15 mg / dL; 5 anni di età o più giovani; genere femminile; e la presenza di tre o più autoanticorpi associati al diabete.

Il modello prevede con precisione il 73 per cento dei pazienti con improbabile esperienza di fase luna di miele. Nwosu anticipa che negli studi futuri i risultati iniziali sapranno affinare e aumentare il potere di previsione.



Si annuncia una nuova ERA caratterizzata da una maggiore aspettativa di vita e buona salute


Un nuovo studio, basato sul lavoro del progetto ERA, finanziato dall’UE, e con il supporto di due altri progetti, trova ulteriori prove a sostegno della tesi secondo la quale limitando la dieta è possibile allungare la durata della vita e ritardare e proteggere dai problemi di salute legati all’età.

Decifrare il genoma umano ha aiutato enormemente a migliorare la salute umana. Se però vogliamo capire meglio i processi fisici, per esempio l’insorgere di una malattia o l’impatto dell’invecchiamento, dobbiamo conoscere più a fondo il modo in cui i geni sono organizzati ed espressi e la loro sequenza. I problemi di questo meccanismo di controllo, definito come il nostro “epigenoma” sono implicati in malattie comuni come diabete o cancro. Il nostro epigenoma è stato collegato anche al declino della salute legato all’invecchiamento. Con l’aumento della popolazione che invecchia in tutto il mondo, questa è una sfida sempre più importante.
Ci sono però testimonianze valide che mostrano che i cambiamenti epigenomici possono essere invertiti. Per studiare come potrebbe essere possibile farlo è necessario produrre mappe di riferimento per tutti i relativi tipi cellulari umani, una modellazione precisa, insieme all’impegno per tracciare il modo in cui profili epigenetici, a livello sia individuale che della popolazione, sono influenzati da fattori ambientali. 
Degli accorgimenti nella dieta possono proteggere e riprogrammare
Uno studio pubblicato recentemente sulla pubblicazione Genome Biology si occupa del lavoro fatto per capire uno di questi fattori ambientali, quello della dieta. Si sa che ridurre l’assunzione di cibo durante l’invecchiamento può migliorare la salute e allungare la vita in diverse specie, tra cui i roditori e il macaco Rhesus. Le indicazioni dicono che la dieta può migliorare la salute metabolica e cardiovascolare negli esseri umani. Ma non si sa ancora come avviene questo esattamente. 
Lo studio, basandosi sul lavoro del progetto ERA, finanziato dall’UE, (e con il sostegno di BLUEPRINT e EPIGENESYSu, anch’essi finanziati dall’UE), ha scoperto che era possibile allungare la durata della vita dei topi del 30 % riducendo la dieta del 40 % rispetto al gruppo di controllo. Per trovare una spiegazione, i ricercatori hanno seguito l’impatto epigenetico della dieta su tutto il genoma. Hanno scoperto che i cambiamenti legati all’età della metilazione del DNA (un meccanismo usato dalle cellule per controllare l’espressione genetica) lungo il genoma, erano sostanzialmente prevenuti da una limitazione della dieta. Inoltre la dieta influenzava anche la riprogrammazione dei geni del metabolismo dei lipidi, che ha come risultato la protezione da un aumento, dovuto all’età, dei depositi di grasso nel sangue e dallo sviluppo della resistenza epatica all’insulina, sintomatico del diabete di tipo 2. 
Il prof. Wolf Reik, direttore del programma di epigenetica del Babraham Institute, (membro del consorzio EPIGENESYS) ha dichiarato: “Questo lavoro ci ha fatto fare importanti progressi nella comprensione della regolazione epigenetica dell’invecchiamento e della dieta collegando l’epigenoma in modo più diretto ai cambiamenti dei lipidi associati a un invecchiamento sano. In futuro il lavoro potrebbe chiarire se la dieta lascia una memoria epigenetica a lungo termine nel genoma.”
Medicina rigenerativa
Guardando al futuro, l’articolo mostra che la ricerca recente va ad aggiungersi alle prove sempre più numerose che “particolari componenti dei percorsi di percezione dei nutrienti” potrebbero rivelarsi preziosi come obiettivi farmaceutici di farmaci progettati per prevenire le malattie legate all’età.
Un futuro in cui la chimica possa imitare gli effetti della dieta riducendo malattie legate all’età richiederà una maggiore comprensione del ruolo giocato dagli epigenomi e conoscenze più approfondite dei processi biologici sottostanti. Il Consorzio internazionale per l’epigenoma umano (IHEC) è stato istituito per coordinare le attività volte a raggiungere proprio questi obiettivi. 
Il progetto BLUEPRINT, recentemente completato e finanziato dall’UE, ha contribuito a questo impegno essendo stato creato per generare circa 100 epigenomi di riferimento per studiare (concentrandosi in particolare sulle malattie delle cellule del sangue) e per creare nuovi obiettivi per composti e per lo sviluppo di tecnologie intelligenti per test diagnostici migliori. EPIGENESYS a sua volta ha dato il suo contributo fornendo una rappresentazione quantitativa dei meccanismi epigenetici per permettere una migliore modellazione di previsione.



Dico sul serio

WESTWOOD, CA -JULY 31: Mime Marcel Marceau performs at the Geffen Playhouse July 31, 2002 in Westwood, California (Photo by Michel Boutefeu/Getty Images)

Ho resistito poi alla fine non ce l’ho fatta più: è come quando devi esprimere i tuoi bisogni corporali, andare a fare la cacca, orinare, bere, mangiare. Devi farlo, altrimenti esplodi. No state tranquilli, non la faccio qui, il mio è come il desiderio di qualcosa di buono, l’espressione di un peto intellettuale che si manifesta tramite la forma scritta riportata a video.

Quando ero giovane ero bravo a recitare, fare teatro, peccato non avessi costanza in tutte le cose magari oggi varcherei qualche palcoscenico, un attore di prosa magari famoso. Non lo saprò saprete mai. Un mito della mia giovinezza era il numero uno dei mimi: Marcel Marceau. E fare da mimo in qualche occasione pure riuscivo a cavarmela.

Oggi sono arrapato dal tema che echeggia in ogni dove: da Cronaca Vera alla Gazzetta dello Sport, per arrivare al Lancet, Cell e Nature: la mimo digiuno di Valter Longo. Un percorso “terapeutico” per ora testato sui topi di laboratorio molto pop, Da come lo sta vendendo in giro per l’emisfero occidentale sembra avere le premesse per diventare una cura per tutti i mali. Ultima ma non per ordine d’importanza: la soluzione finale per ambo le forme di diabete, Tipo 1 e Tipo 2. Insomma ci sono tutte le premesse per ricevere una quadrupla razione di Nobel per la Medicina, il titolo di Senatore a Vita, Presidente della Repubblica e molto altro ancora.

Bene.

Ironia a parte prendo molto sul serio la mimo digiuno e sulla base dei dati forniti dalla prima fase della ricerca, sui topi, credo che, senza indugi, si possa passare direttamente ai test sull’uomo. Solitamente quando si tratta di far ingurgitare pastiglie, infilare aghi ecc., la fase di prova è molto più lunga, anche dieci anni, per scongiurare o limitare gli effetti collaterali.

Nel caso di questa tecnica le precauzioni sono minime se non uguali a zero quindi esorto il Longo a reclutare diabetici per testarla, senza guardare a confini e paesi.  A partire da me: mi offro/soffro volontario. Anche perché non ci si può più nascondere dopo l’effetto mediatico planetario, tra ospitate in tv (vedi Fazio sul programma di massimo ascolto: Che Tempo Che Fa), e rientri in termini di denaro per portare avanti la sua ricerca.

E credo che, come me, molti altri diabetici Tipo 1 e Tipo 2 sono e saranno disponibili per fare da “cavie” in questo innovativo percorso terapeutico. Senza pregiudizi, d’altronde chi scrive ha 54 anni di diabete sulle spalle, 55 di età, non ho figli quindi un percorso di vita piuttosto semplificato.

Non mi scoraggio perché ogni tentativo sbagliato, scartato è un altro passo avanti.

Thomas (Alva) Edison



Un nuovo potente strumento per la ricerca sul diabete: un visualizzatore in 3D

I ricercatori dell’Università diUmeå hanno creato un set di dati che mappa la distribuzione tridimensionale e il volume delle cellule produttrici di insulina nel pancreas. La ricchezza di informazioni visive e quantitative può servire come potente risorsa di riferimento per i ricercatori del diabete. I ricercatori dell’Università di Umeå ora stanno pubblicando i loro set di dati in Scientific Data scientifici,una rivista del gruppo Nature che evidenzia l’alto potenziale di utilizzo per l’avanzamento della ricerca su questa patologia.

L’ormone insulina – che è necessario per regolare i livelli di zucchero nel sangue – è prodotto dal pancreas e svolge un ruolo chiave nello sviluppo del diabete. le cellule che producono insulina sono organizzate in cosiddette isole di Langerhans (o isole pancreatiche), sparse a migliaia nel pancreas. Nella ricercasul  diabete, è spesso importante studiare la quantità e la distribuzione delle cellule che producono insulina. Attualmente, tali studi sono generalmente basati su analisi compiute in sezioni di tessuto pancreatico. Questi a loro volta costituiscono la base per tentare di ottenere una visione d’insieme del pancreas.

“Tuttavia, questo tipo di analisi forniscono solo informazioni limitate e spesso cavalcate con relativi grandi margini di errore in quanto le conclusioni sono basate esclusivamente su dati bidimensionali”, afferma Ulf Ahlgren, professore di medicina molecolare presso l’Università di Umeå e responsabile delle pubblicazioni.

Ulf Ahlgren e dei suoi colleghi di ricerca presso il Centro di Medicina Molecolare Umeå (UCMM) hanno già messo a punto nuovi metodi per creare immagini tridimensionali nella distribuzione delle cellule intatte di insulina nel pancreas basati sulla cosiddetta tomografia ottica di proiezione (OPT). Questa tecnica in molti modi somiglia ad uno scanner CT medico, ma invece di raggi X utilizza quelli regolari della luce.

“Crediamo che la pubblicazione corrente rappresenti la descrizione anatomica e quantitativa più completa della distribuzione delle cellule di insulina nel pancreas. Rendendo questi insiemi di dati accessibili ad altri ricercatori, oltreché disponibili per l’uso come un potente strumento in un gran numero di studi sul diabete. Gli esempi possono includere la pianificazione di analisi stereologiche, nello sviluppo di tecniche di imaging non invasive o vari tipi di modellazione computazionale e di analisi statistiche “, dice Ulf Ahlgren.

I set di dati ora pubblicati su Scientific Data sono costituiti da tomografiche e immagini 3D. I set di dati comprendono anche informazioni sul volume individuale delle isole di Langerhans e le coordinate 3D e l’aspetto di tutto il pancreas sia nei topi sani che topi obesi (ob / ob), in età diverse. I topi obesi utilizzati nello studio hanno una mutazione che li rendono inclini a sviluppare obesità e diabete.

I set di dati evidenziano le isole di diverse dimensioni e quantità all’interno e tra i vari lobi del pancreas. Secondo il team di ricerca, questo sottolinea che il pancreas non deve essere visto come un organo omogeneo.

I set di dati presentati  sono alla base di un altro studio recentemente pubblicato Scientific Report. In questo studio, i ricercatori hanno utilizzato i dati 3D per identificare i cambiamenti nelle isole di Langerhans nei topi (ob / ob) obesi. Questo modello animale è spesso usato per studiare i cambiamenti metabolici iniziali che possono portare allo sviluppo di diabete di tipo 2. Con l’aiuto delle loro tecniche raffinate, i ricercatori hanno potuto dimostrare che questi topi in larga misura sviluppano lesioni nelle isole di Langerhans, e si manifestano come strutture cisti-like. Lo studio mostra che queste lesioni sono causate da emorragie interne come conseguenza di un aumento del flusso sanguigno e instabilità dei vasi sanguigni.

“Obesi (ob / ob) i topi sono stati descritti in migliaia di pubblicazioni. Ma la grande prevalenza di tali lesioni pancreatiche interni non sono mai stati identificate e visualizzati,” afferma Ulf Ahlgren.

I ricercatori ora vogliono studiare se simili lesioni intra-isolotto si formano anche in altri modelli di diabete di tipo 2 e negli esseri umani, e se queste possono contribuire al fenotipo diabetico.




Un possibile modo per rilevare la probabilità dai neonati di sviluppare il diabete di tipo 1 nel corso della vita

#T1D Aiuta la ricerca invia un SMS al 45541

Un gruppo di ricercatori provenienti da diverse istituzioni della Germania e uno nel Regno Unito hanno scoperto quello che potrebbe essere un modo per dire se un neonato ha probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 man mano che cresce sino alla adolescenza. Nel loro documento pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine, il team descrive in uno studio unico che hanno realizzato coinvolgendo i bambini a rischio studiandoli fin dalla nascita, e quello che hanno trovato nelle loro cellule T.

Il diabete di tipo 1 si verifica quando il sistema immunitario, per ragioni sconosciute, attacca e uccide le cellule che producono insulina nel pancreas, questo di solito accade quando le persone sono nei loro primi anni di vita. Questa ricerca è la prima a dimostrare come gli autoanticorpi sorgono nei bambini prima che si verifichino i sintomi del diabete, ma c’è poco che si può fare per fermare il progredire della malattia in quel punto. Ciò che gli scienziati hanno sperato di trovare è un indicatore che mostra se stesso lungo il processo mentre è in corso, forse durante l’infanzia. Tale indicatore potrebbe offrire aiuto in due modi: in primo luogo, aiutando gli scienziati a capire il motivo per cui il sistema immunitario fa da canaglia; secondo, offrendo terapie di nuova concezione con l’opportunità di fare il loro lavoro prima che il sistema immunitario si attivi.

In questo nuovo sforzo, i ricercatori sono stati tutti coinvolti nella ricerca sul diabete, e come parte di di tale percorso, sono stati la raccolta di campioni di sangue da alcuni bambini a partire dal 2000 che sono ritenuti ad alto rischio ereditario di sviluppare il diabete. Come questi bambini sono maturati e alcuni di essi sviluppato la malattia, i ricercatori si sono trovati con la possibilità di confrontare lo sviluppo del sistema immunitario dalla nascita tra i bambini sani e quelli che sviluppavano il diabete. Essi hanno scoperto che quando le cellule T nei bambini che successivamente hanno sviluppato il diabete sono venute in contatto con un antigene, alcune cellule T sono state attivate, il che ha suggerito di essere già sulla strada per diventare cellule autoreattive. Ciò significa che potrebbe essere possibile testare tutti i bambini sul rischio di sviluppare il diabete semplicemente esponendo un campione di sangue ad un antigene per vedere se le cellule T si attivano.

I ricercatori avvertono che la dimensione del campione era estremamente piccolo, quindi occorre estendere la coorte per sviluppare un test più stabile. Nel frattempo, i ricercatori inizieranno a esaminare perché le T cellule in alcuni neonati sembrano essere così pronte per essere attivate da un antigene.



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Diabete

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