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Mirando alla produzione di glucosio nel fegato si può portare a nuove terapie per il diabete T2

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“Essenzialmente, quello che abbiamo trovato è che la distruzione del MPC rende il fegato meno efficiente e il glucosio di conseguenza, il fegato brucia più grasso per l’energia, rende meno colesterolo, e meno glucosio in modelli di diabete,” spiega Taylor , che è anche un membro del Fraternal Order of Eagles Diabetes Research Center presso l’interfaccia utente. “Questo cambiamento generale nel metabolismo corrisponde a risultati che sarebbero terapeuticamente auspicabili per le persone con diabete.”
La nuova ricerca si basa su un precedente lavoro di gruppo Di Taylor e altri, che ha individuato i geni per MPC. Nel nuovo studio, i ricercatori della UI utilizzano queste informazioni genetiche per interrompere l’attività specificamente del MPC in modelli animali. Essi hanno scoperto che interrompendo il MPC in topi normali non si determina bassi livelli di zucchero nel sangue, o ipoglicemia, che sarebbe importante per la sicurezza di qualsiasi nuovo trattamento mirato al MPC. In modelli murini di diabete di tipo 2, invece, la perdita delle attività MPC nel fegato riduce la glicemia alta e migliora la tolleranza al glucosio. Lo studio suggerisce inoltre che l’attività MPC contribuisce ai livelli di produzione di glucosio in eccesso e la glicemia alta nel diabete di tipo 2.
Il potenziale terapeutico colpendo la produzione di glucosio nel fegato è supportata dal fatto che la metformina, il trattamento più ampiamente utilizzato per il diabete di tipo 2, diminuisce anche la sintesi del glucosio nel fegato interrompendo il metabolismo mitocondriale, anche se l’esatto meccanismo alla base dell’azione di questo farmaco sui mitocondri risulta essere controverso.
Tuttavia, Taylor avverte che ulteriori ricerche saranno necessarie per determinare se inibendo l’attività MPC può rivelarsi un approccio sicuro per le terapie umane, soprattutto nelle persone sottoposti a livelli elevati di stress fisico o con altre complicazioni mediche.
Il team ha in programma di estendere i loro studi per le colture di cellule di fegato umano allo scopo di determinare se la disattivazione del MPC produce gli stessi effetti metabolici come si è visto negli studi sui topi, e per assicurarsi che inibendo questo punto di controllo non si producano effetti collaterali pericolosi.

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