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Un team di ricercatori dell’Università del Texas cura il diabete nei topi senza effetti collaterali

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La tecnica aumenta i tipi di cellule nel pancreas che producono insulina

San Antonio, Texas, Stati Uniti d’America – una potenziale cura per il diabete di tipo 1 si profila all’orizzonte a San Antonio, e il nuovo approccio permetterebbe ai diabetici di tipo 2 di non fare più iniezioni d’insulina.

La scoperta, fatta presso l’Università del Texas Health Science Center, di San Antonio, aumenta i tipi di cellule del pancreas che secernono l’insulina.

I ricercatori hanno un obiettivo da raggiungere: i test clinici umani in tre anni, ma per farlo devono prima verificare la strategia in studi su larga scala negli animali, che costerà circa 5 milioni di $.

Tali studi precederanno all’autorizzazione per l’impiego nei test del nuovo farmaco alla Food and Drug Administration per, Bruno Doiron, Ph.D., co-inventore, ha detto.

Brevetto USA

Gli scienziati hanno ricevuto un brevetto statunitense nel mese di gennaio, e UT San Antonio è in procinto di costituire una società per iniziarne la commercializzazione.

La strategia ha curato il diabete nei topi.

“Ha funzionato perfettamente,” il Dott Doiron, assistente professore di medicina presso la UT, ha detto. “Abbiamo curato topi per un anno senza effetti collaterali. Non si è mai visto. Ma è un modello di topo, quindi è necessaria cautela. Vogliamo portare questo trattamento su grandi animali che sono più vicini agli esseri umani nella fisiologia del sistema endocrino.”

Ralph DeFronzo, MD, professore di medicina e direttore della Divisione Diabete a UT Medicina, è co-inventore sul brevetto. Ha descritto la terapia:

“Il pancreas ha molti altri tipi di cellule oltre alle cellule beta, e il nostro approccio è quello di modificare queste cellule in modo che inizino a secernere insulina, ma solo in risposta al glucosio [zucchero],” ha detto. “Questo è fondamentalmente proprio come le cellule beta.”

L’insulina, che abbassa lo zucchero nel sangue, è fatta solo dalle cellule beta. Nel diabete di tipo 1, le cellule beta sono distrutte dal sistema immunitario e la persona non hanno insulina. Nel diabete di tipo 2 il corpo non fa uso di insulina in modo efficiente.

Incorporando i geni nel pancreas

La terapia si ottiene con una tecnica chiamata trasferimento genico. Un virus viene utilizzato come vettore, o corriere, per introdurre i geni selezionati nel pancreas. Questi geni si incorporano e portano gli enzimi digestivi e altri tipi di cellule a produrre insulina.

Il trasferimento genico mediante un vettore virale è stato approvato quasi 50 volte dalla US Food and Drug Administration per il trattamento di varie malattie, il Dott DeFronzo ha detto. È dimostrato nel trattamento di malattie rare dell’infanzia, e il Good Manufacturing Processes ne garantisce la sicurezza.

A differenza delle cellule beta, che il corpo rifiuta nel diabete di tipo 1, le altre popolazioni di cellule del pancreas coesistono con le difese immunitarie del corpo.

“Se un diabetico di tipo 1 ha vissuto con queste cellule per 30, 40 o 50 anni, e tutti stiamo inducendole a fare secernere insulina, ci aspettiamo che non ci sia alcuna risposta immunitaria avversa”, ha detto il dottor DeFronzo.

Secondo per secondo il controllo dello zucchero

La terapia regola con precisione lo zucchero nel sangue nei topi. Questo potrebbe essere un grande passo avanti rispetto alla terapia insulinica tradizionale e alcuni farmaci per il diabete che fanno da ipoglicemizzanti.

“Uno dei problemi principali che abbiamo nel campo del diabete di tipo 1 è l’ipoglicemia (basso livello di zucchero nel sangue),” ha detto il dottor Doiron. “Il trasferimento del gene che proponiamo è notevole perché le cellule alterate corrispondano alle caratteristiche delle cellule beta. L’insulina viene rilasciata solo in risposta al glucosio.”

Le persone non hanno sintomi del diabete fino a che non hanno perso almeno l’80 per cento delle loro cellule beta, il dottor Doiron ha detto.

“Non abbiamo bisogno di replicare tutte le funzioni di produzione dell’insulina delle cellule beta”, ha detto. “Solo il recupero del 20 per cento di questa capacità è sufficiente per una cura del tipo 1.”



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