Ricerca

Un piccolo gruppo di neuroni modula la quantità di insulina che il pancreas deve produrre

Il cervello è la chiave nella regolazione dell’appetito, peso corporeo e il metabolismo. In particolare, v’è un piccolo gruppo di neuroni dell’ipotalamo, chiamato POMC, che rilevano e integrare i segnali che informano sullo stato energetico dell’organismo e attivano le risposte fisiologiche appropriate. Questi neuroni sono sensibili alle fluttuazioni dei nutrienti come il glucosio, acidi grassi e aminoacidi.

Ora, un progetto di ricerca co-presieduto da Marc Claret del Biomedical Research Institute – IDIBAPS, e Antonio Zorzano, presso l’Istituto di ricerca in biomedicina (IRB Barcellona), entrambi membri della rete CIBERDEM, rivelano la connessione tra i neuroni POMC dell’ipotalamo e il rilascio di insulina dal pancreas e descrive nuovi meccanismi molecolari coinvolti in questo contesto. I ricercatori pubblicano lo studio in Cell Metabolism e i primi autori sono Sara Ramírez e Alicia G. Gómez-Valades, dell’IDIBAPS.

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Il collegamento tra ipotalamo e pancreas

I neuroni POMC rilevare i cambiamenti nella disponibilità di nutrienti, ma i meccanismi molecolari coinvolti non sono noti in dettaglio. cambia anche la forma dei mitocondri, un fenomeno noto come dinamica mitocondriale, che è un meccanismo di adattamento dell’energia a mutate condizioni metaboliche, per regolare le esigenze delle cellule.

Per determinare se i difetti nelle dinamiche mitocondriali di questo piccolo nucleo di neuroni POMC può provocare alterazioni nel metabolismo, i ricercatori hanno rimosso una dinamica mitocondriale, la proteina mitofusin 1, in queste cellule nei topi.

In primo luogo, gli scienziati hanno osservato che questi topi hanno modificato la rilevazione dei livelli di glucosio e di adattamento tra il digiuno e dopo essere stati alimentato. In secondo luogo, hanno trovato che questi difetti conducono ad alterazioni del metabolismo del glucosio che sono causati da una secrezione di insulina inferiore.

“E ‘stato sorprendente scoprire che questi neuroni sono coinvolti non solo nel controllo della presa, che era già noto, ma anche nel controllo della quantità di insulina secreta dalle cellule beta del pancreas”, spiega Zorzano, Responsabile il Laboratorio di malattie metaboliche complesse e mitocondri a IRB Barcellona.

Gli scienziati hanno osservato per la prima volta che la comunicazione tra l’ipotalamo e il pancreas dipende dall’attività della proteina mitofusin 1 e cominciano a comprendere alcuni dettagli molecolari di questa connessione.

Essi descrivono che le alterazioni sono dovute ad un eccessivo, anche se transitorio, aumento della produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS), radicali nell’ipotalamo. Quando i livelli ROS nell’ipotalamo vengono ripristinati in laboratorio, il pancreas comincia a secernere i corretti livelli di insulina nuovamente.

L’obesità e il diabete

Marc Claret, capo del gruppo di controllo neuronale del metabolismo presso IDIBAPS, aggiunge che “i nostri risultati suggeriscono anche implicazioni patologiche di questo modello animale, dal momento che una dieta ricca di grassi rende questi topi più suscettibili a sviluppare il diabete.”

La segregazione dell’insulina è un fenomeno rilevante rispetto al diabete. I diabetici di tipo 2, che rappresentano  l’85% delle persone con diabete, hanno un minor numero le cellule beta e meno capacità di secernere insulina in risposta al glucosio.

“La comprensione dei meccanismi coinvolti nella regolazione dell’insulina è importante e quindi ci aiuta a comprendere meglio la fisiopatologia del diabete”, afferma Claret, il quale sottolinea che “molta ricerca deve essere fatto per applicare questi risultati, dato che stiamo parlando di meccanismi neurali dell’intervento complesso.”