Ricerca

I ricercatori trovano cambiamenti funzionali nel cervello dei pazienti con diabete di tipo 1

I ricercatori dell’Istituto di Neuroscienze e dei sistemi complessi (UBICS) dell’Università di Barcellona hanno identificato differenze nel modello di attivazione neurofunzionale nei pazienti con diabete di tipo 1. Lo studio, condotto con tecniche di neuroimaging, rappresenta un passo importante verso la comprensione di come il diabete di tipo 1 può colpire il cervello durante l’attività cognitiva e potrebbe avere implicazioni nel trattamento per le persone che soffrono di questa malattia metabolica.

T1D è una malattia cronica causata dalla mancanza di insulina, un ormone che controlla lo zucchero nel sangue. Questo tipo di diabete costringe i pazienti a prendere l’insulina più volte al giorno, ed è una delle cause di possibili complicanze a vista, renali e cardiovascolari.
Cambiamenti nell’attività cerebrale
Il nuovo studio ha esplorato con la Risonanza Magnetica funzionale (fMRI) per esaminare lo schema di attivazione neuronale in 22 pazienti con diabete di tipo 1 e di un gruppo di controllo di 16 persone sane, mentre conducevano compiti mnemonici con stimoli verbali e visivi. Questa tecnica misura l’ attività cerebrale durante le attività con le quali i cambiamenti nel flusso sanguigno si verificano nel cervello, a seconda delle aree, con un consumo di energia più elevato.
“La risposta comportamentale ai compiti durante l’esperimento era quasi la stessa in entrambi i gruppi, ma l’attività cerebrale era diversa nei pazienti T1D che mostravano un’attivazione corticale più bassa di quelli nel gruppo controllo”, dice Joan Guàrdia.
L’adattamento per bilanciare la disfunzione cognitiva
Questi risultati supportano l’idea che il T1D ha un impatto sulla attività cerebrale  e la mostra in alcune circostanze, il cervello di questi pazienti si adatta a prevenire disturbi cognitivi.
“Attivazioni nella giusta zona frontale inferiore si sono osservate, il cervelletto e il putamen nei pazienti T1D può essere una risposta adattativa per raggiungere lo stesso livello di prestazioni comportamentali di quelle in pazienti sani”, spiega Joan Guàrdia.
Secondo i ricercatori, questi cambiamenti nel modello di attivazione cerebrale potrebbe essere adattamenti neuroplastici alla deregolamentazione del glucosio causata dalla mancanza di insulina.
“Se questi risultati saranno confermati, saranno importanti per la progettazione di programmi sulla manutenzione dell’attività cognitiva per le persone con questa malattia, un approccio che non è molto comune in questo momento”, conclude il ricercatore.

Ricerca pubblicata su PLOSone