Complicanze varie/eventuali

I segnali mancanti portano a lesioni nervose nei diabetici

Le molecole che aiutano le cellule a comunicare tra loro – chiamate citochine – potrebbero essere la chiave per riparare il danno del nervo diabetico, secondo un nuovo studio pubblicato in Experimental Neurology. Il diabete devasta le cellule nervose, che possono portare a circolazione insufficiente, debolezza muscolare, cecità e ad altri effetti collaterali dolorosi. Il nuovo studio ha dimostrato che i topi diabetici non possono riparare le cellule nervose dopo danni dovuti a bassi livelli di citochine specifiche.

In un modello di topo con diabete di tipo 1, i ricercatori hanno misurato le risposte di citochine nei nervi sciatici danneggiati. I topi diabetici hanno risposto con livelli insolitamente bassi di citochine che notificano alle altre cellule le lesioni, che a sua volta hanno ostacolato l’attivazione dei geni riparatori. I risultati forniscono una nuova spiegazione per i danni irreparabili delle cellule nervose osservate nei pazienti diabetici.
Il reinserimento delle citochine mancanti potrebbe contribuire a migliorare i sintomi dei diabetici, ha dichiarato Richard Zigmond, professore di neuroscienze presso la School of Medicine alla Case Western Reserve, “I nostri risultati indicano che il targeting di questo percorso delle citochine potrebbe alleviare alcune delle complicanze neurali del diabete. ” Zigmond ha aggiunto che gli studi pilota che vanno verso questo obiettivo sono in corso.
Le citochine compromesse nei topi diabetici comprendevano quelle della famiglia gp130: un gruppo di molecole noto per innescare ampie reti di segnali cellulari. “I nostri risultati sono emozionanti perché non mostrano solo il grande deficit delle citochine gp130 nel tessuto nervoso diabetico, ma evidenziano anche cambiamenti nei loro percorsi di segnalazione a valle, vale a dire l’induzione di alcuni geni associati alla rigenerazione”, ha detto Zigmond. “Questi risultati forniscono una spiegazione per altri risultati e che le citochine gp130 possono migliorare la rigenerazione dei nervi periferici nei modelli animali del diabete”. Fino ad ora i ricercatori non erano del tutto sicuri  circa il perché una spinta nelle citochine gp130 contribuìsse a migliorare i sintomi diabetici.
Zigmond ha condotto lo studio con l’aiuto di altri ricercatori tra i quali Jon Niemi, PhD e Angela Filous, PhD, entrambi studiosi post-dottorali presso la scuola medica. Il team sta ora lavorando per vedere se lo stesso meccanismo di riparazione del nervo danneggiato avviene con il diabete di tipo 2 e quali tipi di cellule nervose sono coinvolte.
Said Zigmond, “Il diabete di tipo 2 è un problema importante in tutto il mondo e può o non può comportare cambiamenti simili nell’espressione di citochine “. Con la comprensione dei meccanismi cellulari comuni al diabete di tipo 1 e 2, i ricercatori possono essere in grado di progettare ampie terapie che aiutino a reintegrare i danni delle cellule nervose associate alla malattia.