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La malattia non alcolica del fegato grasso, steatosi, sta diventando sempre più comune. Circa un terzo degli adulti nei paesi industrializzati ha il fegato morbosamente grasso. Questo non solo aumenta il rischio di malattie epatiche croniche (cirrosi epatiche e cancro del fegato), ma anche in particolare il diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari. La causa di questo è il comportamento alterato nella secrezione del fegato grasso. Questo produce sempre più glucosio, grassi e proteine ??contrari, come l’hepatocaina fetuin-A, che viene rilasciata nel flusso sanguigno. Così, le sostanze secrete del fegato grasso entrano in altri organi e attivano le reazioni. Finora, tuttavia, non è conosciuto esattamente quali effetti questo “organo interferente” ha, quali parti del corpo sono più colpite e quali “danni” possono essere causati dall’epatocina fetuin-A.
Quale effetto ha la proteina fetuin-A, prodotta dal fegato grasso, sul pancreas?
Per chiarire i meccanismi causali e i cambiamenti risultanti, i ricercatori DZD dell’Istituto per la ricerca e le malattie metaboliche (IDM) dell’Helmholtz Zentrum München dell’Università di Tübingen hanno studiato l’influenza di fetuin-A sul tessuto adiposo pancreatico. Circa un terzo del tessuto adiposo pancreatico è costituito da cellule precursori adipose (una specie di cellule staminali) oltre alle cellule adipose mature. Se le cellule adipose del pancreas sono trattate con fetuin-A nelle colture cellulari *, le cellule adipose mature – ma in particolare le cellule precursori adipose in interazione con le cellule isolane – producono sempre più marcatori di infiammazione e fattori che attirano le cellule immunitarie.
Inoltre, i ricercatori hanno analizzato istologicamente i campioni di tessuti da 90 pazienti e scoperto che la percentuale del grasso pancreatico varia notevolmente. Il numero di cellule difensive del sistema immunitario (monociti / macrofagi) è significativamente aumentato in aree dove molte cellule adipose si sono accumulate.
In una coorte di 200 soggetti con un aumentato rischio di diabete di tipo 2, il contenuto di grasso pancreatico è stato misurato mediante l’imaging a risonanza magnetica e confrontato con i parametri del diabete. È stato riscontrato che in persone le quali avevano già avuto un peggioramento della regolazione del glucosio nel sangue, una degenerazione grassa pancreatica aumentata è stata associata ad una riduzione della secrezione di insulina. Le indagini sono state svolte dal professor Hans Ulrich Häring e dal gruppo di ricerca di endocrinologia, insieme a ricercatori del Dipartimento di Radiologia Sperimentale dell’Università di Tübingen.
In sintesi, queste analisi, pubblicate nelle riviste Diabetologia e Diabete Metab Res Rev , suggeriscono che un fegato grasso, insieme ad una degenerazione grassa del pancreas, innescano una maggiore infiltrazione e infiammazione delle cellule immunitarie locali che accelerano il corso della malattia.
Fetuin-A porta a cambiamenti patologici del rene
Tuttavia, il tessuto adiposo non è per di per se stesso dannoso. Può anche avere effetti protettivi. Ad esempio, il tessuto adiposo localizzato intorno ai vasi sanguigni o al rene ha proprietà rigenerative. “Il fattore che porta a cambiamenti patologici è il fetuin-A, prodotto dal fegato grasso”, ha affermato il professor Dorothea Siegel-Axel, a capo del gruppo di lavoro “Tessuti e complicanze adipose” a Tübingen. Di conseguenza, invece di proteggerlo il tessuto come in precedenza, il tessuto adiposo ora provoca i processi infiammatori. Ciò porta ad una limitazione della funzione renale. Il che è dimostrato dagli studi sulle arterie e sul rene, recentemente pubblicati dal gruppo di lavoro nella rivista Scientific Reports (Nature Group).
“L’affermazione che l’obesità in sé ha sempre un effetto causato da malattie è troppo imprecisa: non fino a quando non sono stati determinati ulteriori parametri, come i livelli di fegato grasso e epatocaino, nonché i cambiamenti conseguiti in altri organi, possiamo ottenere indicazioni più esatte Se una persona ha un rischio di malattia aumentato o meno “, ha dichiarato il professor Häring, membro del consiglio di amministrazione della DZD e direttore dell’ID, che riassume i risultati attuali.