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Mutare la flora intestinale potrebbe impedire o ritardare il diabete di tipo 1?

Le malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1 sono controllate dai nostri geni. Mentre i ricercatori sono desiderosi di scoprire quali altri fattori potrebbero contribuire a far insorgere questa malattia, un nuovo studio pubblicato dai ricercatori della Yale fornisce una prova diretta che i fattori ambientali, come i microbi che abitano i nostri intestini, possono influenzare l’incidenza della malattia.

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Per sondare la connessione microbi-diabete, la squadra di Yale ha modificato il microbiota intestinale nei topi, co-alloggiando topi diabetici non obesi con animali che ospitavano microbi alterati. Hanno trovato che i topi diabetici non obesi co-alloggiati erano meno sensibili al diabete. Questa coabitazione ha portato ad un numero crescente di cellule immunitarie note come cellule T regolatorie nell’intestino, che probabilmente contribuiscono a questo risultato benefico, secondo i ricercatori. Dando anticorpi di topi che sono stati utilizzati per il trattamento del diabete negli studi clinici umani, hanno anche osservato che lo stesso tipo di cellule T regolatorie sono aumentate. Queste cellule T erano mobili, permettendo loro di migrare verso gli organi infiammati e sopprimendo le altre cellule T patogene che causano lo sviluppo del diabete di tipo 1.
“I risultati potrebbero portare a strategie più efficaci per prevenire o trattare il diabete di tipo 1 e altre condizioni autoimmuni, promuovendo le cellule T protettive nei tessuti associati all’intestino”, ha affermato Hua Yu, uno specializzando della Yale School of Medicine e primo autore dello studio .
Il professore di immunobiologia Richard Flavell ha aggiunto: “Queste strategie potrebbero includere approcci dietetici, probiotici o farmaceutici. Ad esempio, manipolare la dieta del paziente per arricchire i batteri buoni e aumentare le cellule T regolatorie intestinali potrebbe essere di fondamentale importanza nella gestione del diabete di tipo 1 “.

La ricerca è pubblicata su PNAS.



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