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Rari tumori benigni mantengono la “ricetta genetica” per combattere il diabete

I tumori benigni rari conosciuti come insulinomi contengono un diagramma di cablaggio complicato per la rigenerazione delle cellule beta umane che producono insulina, e possono contenere la chiave per lo sviluppo di farmaci nella cura del diabete, sintetizzano i ricercatori della scuola di medicina Icahn Mount Sinai of New York.

Lo studio, intitolato “Intuizioni sulla rigenerazione delle cellule beta per il diabete mediante l’integrazione di paesaggi molecolari con insulina umana”, è stato pubblicato oggi in uno studio online su Nature Communications.

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Con l’aiuto di un gruppo internazionale di scienziati, il team del Sinai ha raccolto 38 insulinomi- tumori pancreatici rari che secernono troppo insulina – e ne hanno analizzato le loro espressione genomiche.

“Per la prima volta abbiamo una ricetta genomica – uno schema elettrico effettivo in termini molecolari che dimostra come replicare le cellule beta”, ha dichiarato Andrew Stewart, MD, Direttore del Dipartimento Diabete, Obesità e Metabolismo presso la Icahn School of Medicine e autore principale dello studio. Circa 30 milioni di persone che vivono negli Stati Uniti hanno diabete e quasi 50-80 milioni vivono con prediabete. Il diabete si verifica quando non esistono abbastanza cellule beta nel pancreas, o quando queste cellule beta secernono troppa poca insulina, l’ormone richiesto per mantenere i livelli di zucchero nel sangue nella gamma normale. Il diabete può portare a importanti complicanze mediche: attacco cardiaco, ictus, insufficienza renale, cecità e amputazione dell’arto.

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La perdita di cellule beta che producono insulina è stata da tempo riconosciuta come causa del diabete di tipo 1, nel quale il sistema immunitario attacca erroneamente e distrugge le cellule beta. Negli ultimi anni i ricercatori hanno concluso che una carenza di cellule beta funzionanti contribuisce anche al diabete di tipo 2 – il tipo primario che si verifica negli adulti. Pertanto, lo sviluppo di farmaci i quali possono aumentare il numero di cellule beta sane è una priorità importante nella ricerca sul diabete.

“Quando pensi alla genomica del tumore, stai pensando al cancro al seno o del colon, alla leucemia, ecc. Nessuno sta pensando di fare la genomica sui tumori che non uccidono davvero le persone”, ha detto il dottor Stewart. “Quindi la vera novità è che abbiamo raccolto tumori benigni che non metastasizzano e non causano un grande danno, e stiamo cercando di utilizzare questi tumori benigni che hanno in corso la rigenerazione delle cellule beta, come l’unica fonte ragionevole di informazioni genomiche su come rigenerare le cellule beta “.

Sapere dove guardare è una cosa, ma nell’era dei grandi dati, conoscere come guardare è molto importante, ha detto Carmen Argmann, professore associato di genetica e delle scienze genomiche alla scuola di medicina Icahn del Sinai e coautore della carta. “In questo caso abbiamo esaminato milioni di punti dati raccolti in rari insulinomi umani per cercare di trovare una risposta a una malattia comune: il diabete. Quindi abbiamo creato due immagini molecolari computazionali da quei dati, uno dall’insulina e uno per il beta normale che ha individuato le differenze critiche grazie alle quali speriamo di portare a nuovi modi per espandere la massa delle cellule beta nei pazienti affetti da diabete. Stiamo pensando di esplorare le applicazioni cliniche di questi nuovi risultati in stretta collaborazione con la squadra di Sema4, un’azienda specializzata in grandi analisi dei dati per lo sviluppo diagnostico “.

Secondo il dottor Stewart, i risultati dello studio harmine hanno fornito un ampio numero di prove che dimostrano che tale classie di farmaci può produrre cellule beta umane facendoli proliferare a livelli che possono essere rilevanti per il trattamento del diabete. I nuovi risultati confermano che harmin è un percorso verso la rigenerazione beta cellulare, ma suggerisce anche una serie di nuove vie che possono essere trattate con nuovi farmaci per il diabete. 



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