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Diabete Tipo 2: trovare una difesa naturale contro le arterie intasate

Prof. MD. George King

Nel diabete di tipo 2, l’infiammazione cronica causa malattie cardiovascolari, la principale causa di morte tra le persone con tale condizione. I ricercatori del Joslin Diabetes Center hanno ora identificato un fattore protettivo naturale inaspettato che funziona contro questa infiammazione.

Gli scienziati sanno da tempo che nel diabete, elevati livelli di glucosio e lipidi (colesterolo e trigliceridi) innescano le cellule del sangue chiamato monociti per spostarsi nelle pareti dell’arteria e si evolvono in altre cellule note come macrofagi. Queste cellule inzuppano i lipidi, ma poi finiscono per bloccarsi sulle pareti dell’arteria, producendo infine aterosclerosi (un restringimento e ispessimento delle pareti).

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Durante questo processo, gli alti livelli di glucosio e lipidi attivano anche molteplici forme di una molecola denominata proteina chinasi C (PKC), che aiutano questi macrofagi inutili ad attivarsi, sopravvivere e moltiplicare, aumentando così l’infiammazione.

Negli esperimenti su di un modello di topi del diabete di tipo 2, tuttavia, gli investigatori del Joslin hanno mostrato che una forma della molecola PKC chiamata PKC-delta si difende effettivamente contro questo processo infiammatorio, sopprimendo la popolazione di macrofagi andata male.

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“La sorpresa completa per noi è che, sebbene la maggior parte delle forme di PKC rendano l’infiammazione peggiore, PKC-delta è l’opposto, un meccanismo di protezione naturale”, afferma George King, MD, a capo dell’ufficio scientifico del Joslin e autore principale del documento che lo descrive pubblicato sulla rivista Circulation Research .

Il lavoro di follow-up nelle colture cellulari del laboratorio di King ha dimostrato che questo ruolo difensivo per PKC-delta è innescato da alti livelli di lipidi piuttosto che glucosio. Questa constatazione suggerisce come la molecola può anche aiutare a prevenire l’infiammazione in condizioni metaboliche correlate, quali l’obesità e la sindrome metabolica.

Inoltre, gli scienziati hanno scoperto un meccanismo con il quale PKC-delta inibisce un percorso biologico che protegge le cellule dalla morte.

Questo studio iniziale in modelli animali suggerisce che possa essere eventualmente possibile ridurre l’infiammazione attivando PKC-delta nei monociti umani, afferma King, che è anche professore di medicina presso la Harvard Medical School.

Tuttavia, egli sottolinea che l’attivazione di questa molecola creerà effetti diversi in molteplici parti del corpo.

Il lavoro pubblicato lo scorso anno dal suo laboratorio, per esempio, ha suggerito la possibilità di trattare le ferite a lenta calibrazione da un approccio di celloterapia che elimina la produzione del PKC-delta nelle cellule del tessuto connettivo. Altre ricerche nel laboratorio di C. Ronald Kahn, nel Joslin, hanno dimostrato che l’inibizione del PKC delta nel fegato potrebbe contribuire a superare la resistenza all’insulina, un fattore chiave per il diabete di tipo 2 e la sindrome metabolica.

Questi ruoli variopinti per il PKC-delta indicano che per qualsiasi potenziale terapia futura, “abbiamo bisogno di indirizzare il trattamento a tessuti specifici”, sottolinea.

L’ultima ricerca di King evidenzia anche un importante tema continuo per la ricerca del Joslin. “Ci sono fattori protettivi e fattori di rischio per le complicazioni del diabete”, dice. “Dobbiamo concentrarci ugualmente sulla stimolazione dei fattori protettivi e limitare i fattori di rischio”.



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