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Diabete tipo 1: arrestata la reazione autoimmune in fase iniziale nelle isole pancreatiche

Le cellule T dopo la stimolazione in presenza di un mimico di miRNA181a. Colorazione immunofluorescente del marcatore di cellule T CD4 (verde), il fattore di trascrizione NFAT5 (rosso) e il nucleo (blu). La stimolazione in presenza di una mimica di miRNA181a determina un aumento dell’espressione di NFAT5 nelle cellule T. Credit: Helmholtz Zentrum München

Gli scienziati dell’Helmholtz Zentrum München hanno scoperto un meccanismo che amplifica la reazione autoimmune in uno stadio precoce di autoimmunità delle isole pancreatiche prima della progressione verso il diabete clinico di tipo 1. I ricercatori hanno bloccato le molecole corrispondenti, il sistema immunitario era significativamente meno attivo. Lo studio è stato condotto sotto gli auspici del Centro tedesco per la ricerca sul diabete (DZD) ed è stato pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine.

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Il diabete di tipo 1 è la malattia metabolica più comune nell’infanzia e nell’adolescenza. In questa malattia, il sistema immunitario del corpo attacca e distrugge le cellule produttrici di insulina del pancreas. Le cellule T regolatorie (Tregs) svolgono un ruolo importante in questo processo: nelle persone sane, sopprimono le eccessive reazioni immunitarie e quindi prevengono le malattie autoimmuni.

Il team della Dr. Carolin Daniel sta studiando perché i Treg non riescono a proteggere le cellule delle isole nel diabete di tipo 1. È leader del gruppo presso l’Institute for Diabetes Research (IDF) di Helmholtz Zentrum München e uno scienziato del DZD. Nello studio in corso, lei e il suo team hanno chiarito un meccanismo che causa la produzione di meno Treg durante l’insorgenza di autoimmunità dell’isoletta e che quindi consente al sistema immunitario di sfuggire al controllo e all’attacco.

Secondo i risultati dello studio, le molecole di miRNA181a e NFAT5 svolgono un ruolo chiave. “Abbiamo dimostrato che miRNA181a porta all’attivazione del fattore di trascrizione NFAT5 durante l’insorgenza di autoimmunità delle isole”, ha detto Daniel. “La conseguenza è un’inibizione dell’induzione di Treg e quindi un aumento dell’attivazione immunitaria .”



Asse farmacologicamente interrotto

Al fine di testare l’idoneità di questa nuova scoperta per possibili approcci terapeutici, gli scienziati guidati dal primo autore Isabelle Serr hanno studiato un modello preclinico con autoimmunità delle isole in fase iniziale. I ricercatori hanno interrotto l’asse miRNA181a / NFAT5, e osservato un’attivazione significativamente più bassa del sistema immunitario e una maggiore formazione di Tregs. Ciò è stato ottenuto sia dall’inibizione farmacologica di miRNA181a che di NFAT5.

“L’inibizione mirata di miRNA181a o NFAT5 potrebbe aprire nuovi approcci per ridurre l’attività del sistema immunitario contro le proprie cellule insulari “, ha detto il professor Anette-Gabriele Ziegler, direttore dell’IDF. “La combinazione con altri approcci terapeutici immuno-modulabili sarebbe anche concepibile come un intervento”.

In futuro, gli scienziati desiderano approfondire ulteriormente questi risultati nei test preclinici. A tal fine, saranno utilizzati modelli umanizzati per verificare se la combinazione di vaccinazione insulinica e inibizione dell’asse miRNA181a / NFAT5 porta a un sistema immunitario più tollerante verso le cellule produttrici di insulina .

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