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Neuropatia diabetica: una scoperta potrebbe portare a nuove terapie

La scienziata del MDI Laboratorio biologico Sandra Rieger, Ph.D.

La nuova ricerca di Sandra Rieger, Ph.D., scienziato del laboratorio biologico MDI, e il suo team ha dimostrato che un enzima già identificato in precedenza, ha un ruolo nella neuropatia periferica indotta dalla chemioterapia antitumorale, quindi gioca anche un ruolo nella neuropatia periferica causata dal diabete.

Il significato dell’identificazione di un meccanismo molecolare comune è che molti più pazienti potrebbero trarre beneficio dai farmaci che prendono di mira questo meccanismo. In una ricerca precedente, Rieger ha identificato due farmaci candidati per il trattamento della neuropatia periferica indotta da chemioterapia che sta cercando di passare agli studi clinici sull’uomo.

La neuropatia periferica è una condizione potenzialmente invalidante che colpisce fino a 40 milioni di americani e causa dolore, formicolio e intorpidimento alle mani e ai piedi. Esistono trattamenti per alleviare il dolore, ma lo sviluppo di terapie per prevenire o invertire la degenerazione dei nervi è stato bloccato da una mancanza di comprensione dei meccanismi sottostanti.




“Questa scoperta comporta che i farmaci candidati da noi identificati per trattare la neuropatia periferica indotta da chemioterapia potrebbero essere potenzialmente utilizzati per curare la neuropatia periferica causata anche dal diabete”, ha detto Rieger.

Il diabete colpisce circa 28 milioni di persone negli Stati Uniti e oltre 300 milioni in tutto il mondo, dal 50 al 60% soffrono di neuropatia periferica. Si prevede che questo numero raddoppierà nei prossimi decenni a causa del fatto che il diabete si sta avvicinando a proporzioni epidemiche in tutto il mondo.

Circa 450.000 persone negli Stati Uniti soffrono di neuropatia periferica causata dalla chemioterapia antitumorale , la seconda causa principale della condizione.

“La neuropatia periferica è un problema di salute importante e in crescita”, ha detto Kevin Strange, Ph.D., presidente del MDI Biological Laboratory. “L’identificazione del meccanismo alla base della neuropatia periferica indotta dal glucosio significa che milioni di pazienti potrebbero potenzialmente beneficiare dello sviluppo di farmaci che influenzano questo percorso”.

In precedenti ricerche su pesce zebra, Rieger ha identificato due composti che prevengono e invertono la neuropatia periferica causata dall’esposizione a Taxol, o Paclitaxel, un agente chemioterapico comune. I composti sono oggetto di un brevetto pendente originariamente depositato nel 2016 dal MDI Biological Laboratory.

Il recente studio, pubblicato sul Journal of Diabetes and Its Complications, ha testato l’efficacia di uno di questi composti nella prevenzione della neuropatia periferica indotta da glucosio. Lo studio ha scoperto che il composto è efficace nei pesci zebra e nei topi, che sono mammiferi come gli umani.

“Il fatto che questo composto funzioni in due specie così disparate rende più probabile che funzioni anche negli esseri umani”, ha osservato Rieger.

La ricerca sui topi è stata condotta in collaborazione con Kristy Townsend, Ph.D., assistente professore di neurobiologia presso l’Università del Maine. I topi sono stati nutriti con una dieta ad alto contenuto di grassi / zucchero al fine di indurre il diabete.

Nella sua precedente ricerca sulla neuropatia periferica indotta dalla chemioterapia, Rieger ha collegato lo sviluppo della neuropatia periferica nel tailfin pesce zebra, che è analogo a un’estremità umana, ad un aumento di MMP-13 (matrix metalloproteinase-13), un enzima che scompone il collagene o “colla” che lega insieme le cellule della pelle.

Rieger ritiene che questa rottura porti alla degenerazione delle lunghe terminazioni nervose sensoriali filamentose che innervano la pelle. La degenerazione di queste terminazioni nervose, che trasmettono informazioni sensoriali come temperatura, dolore e stimolazione meccanica al sistema nervoso centrale, è responsabile dei sintomi della neuropatia periferica.

Nel recente studio della neuropatia periferica indotta da glucosio, Rieger ha scoperto che è coinvolto lo stesso percorso. E altresì rilevato come le specie reattive dell’ossigeno (ROS), che possono causare danni ai tessuti, svolgono un ruolo nel processo. La formazione di ROS, che (noto anche come stress ossidativo) è un segno distintivo del diabete.

Rieger ha scoperto che i ROS sono la causa dell’aumentata attività di MMP-13 e che l’aumentata attivazione di MMP-13 e il danno ai nervi possono essere prevenuti mediante l’inibizione farmacologica dei ROS con un composto antiossidante.

Uno degli obiettivi dello studio era di sviluppare un modello di pesce zebra per studiare la neuropatia periferica indotta da glucosio. Rieger utilizzerà il nuovo modello per approfondire i meccanismi alla base della neuropatia periferica indotta da glucosio e per identificare varianti più efficaci dei farmaci da loro scoperti.

I pesci zebra larvali sono usati come modello perché la loro traslucenza consente agli scienziati di monitorare facilmente la degenerazione dei nervi negli animali vivi.

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