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La rilevanza del GABA per il diabete è evidenziata in due nuovi studi

Le interazioni dinamiche tra il sistema nervoso, gli ormoni e il sistema immunitario sono normalmente in corso ma nel diabete l’equilibrio è disturbato. I due studi pubblicati su EBioMedicine da un gruppo di ricerca internazionale dell’Università di Uppsala evidenziano l’importanza dell’acido beta-aminobutirrico (GABA) dei neurotrasmettitori nel diabete di tipo 1 e di tipo 2.

Il GABA è sintetizzato da un enzima chiamato GAD dal glutammato di amminoacido nelle cellule nervose, ma anche, soprattutto, nelle cellule beta che producono insulina nelle isole pancreatiche. GAD ha due forme, GAD65 e GAD67. Nel diabete di tipo 1, le cellule beta vengono distrutte mentre con il diabete di tipo 2 è associato ad alterata funzionalità delle cellule beta e all’insulino-resistenza.

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I pazienti con diabete di tipo 1 hanno spesso anticorpi contro GAD65. Tuttavia, non c’era alcun legame forte tra GABA e diabete di tipo 2 fino a poco tempo fa, quando è stato dimostrato che GABA è importante per il mantenimento e potenzialmente anche nella creazione di nuove cellule beta.

I due studi attuali, ora pubblicati su EBioMedicine, rafforzano l’immagine dell’importanza di GABA, per entrambi i tipi di diabete. Gli scienziati hanno usato canali ionici che GABA apre, i recettori GABAA, come un sensore biologico per GABA, e sono stati in grado di determinare i livelli di concentrazione GABA effettivi e fisiologici nelle isole pancreatiche umane. Hanno anche dimostrato che questi canali ionici sono diventati più sensibili al GABA nel diabete di tipo 2 e che il GABA aiuta a regolare la secrezione di insulina (articolo 1).

Gli scienziati hanno quindi isolato le cellule immunitarie dal sangue umano e studiato gli effetti che il GABA aveva su queste cellule. Mostrano che il GABA inibisce le cellule e riduce la secrezione di un gran numero di molecole infiammatorie (articolo 2).

L’effetto antinfiammatorio del GABA può essere vitale nelle isole pancreatiche poiché fino a quando è presente, i globuli bianchi tossici possono essere inibiti, aumentando così la sopravvivenza delle cellule beta che secernono insulina. Quando le cellule beta diminuiscono di numero e scompaiono dalle isole come accade nel diabete di tipo 1, quindi anche il GABA diminuisce e, quindi, la sua schermatura protettiva delle cellule beta. Quando le molecole infiammatorie aumentano di forza, può indebolire e persino uccidere le cellule beta rimanenti.

Negli studi in corso, gli scienziati ora si concentrano sul chiarire i meccanismi di segnalazione GABA nelle cellule immunitarie e nelle cellule beta umane. Studieranno inoltre come i farmaci esistenti possono aumentare, diminuire o imitare gli effetti del GABA, afferma Bryndis Birnir.

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