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Diabete tipo 2: identificato il colpevole nel ridurre l’efficacia dell’insulina

 

1) Il digiuno o l’obesità induce l’espressione di SDF-1 negli adipociti. 2) La sua azione autocrina attiva la segnalazione ERK. 3) Il segnale ERK indotto da SDF-1 induce contestualmente la fosforilazione serina della proteina IRS-1 e degrada la proteina IRS-1. Questo attenua 4) la fosforilazione di Akt insulino-mediata e 5) l’assorbimento di glucosio.

Gli scienziati dell’Università di Osaka hanno scoperto che il fattore 1 derivato dallo Stromal (SDF-1) secreto dagli adipociti ha ridotto l’efficacia dell’insulina negli adipociti e diminuito la captazione del glucosio indotta dall’insulina.

L’insulina è un ormone prodotto dal pancreas e aiuta le cellule a prendere il glucosio dal sangue. L’insulina si lega ai recettori dell’insulina per attivare il substrato del recettore dell’insulina 1 (IRS-1), assorbendo zucchero attraverso la fosforilazione di Akt. Se l’insulina perde la sua efficacia, una gran parte delle cellule del corpo diventa incapace di assumere glucosio e persistono i livelli di zucchero nel sangue, portando al diabete.

Un gruppo di ricercatori guidati da Atsunori Fukuhara ha riferito che l’adipocitochina, o le proteine ??di segnalazione cellulare secrete dal tessuto adiposo, hanno un ruolo nello sviluppo dell’obesità. Tuttavia, non era noto che l’adipocitochina si attivasse sugli adipociti stessi per controllare la sensibilità all’insulina. L’SDF-1, una delle adipocitochine, è la chemiochina maggiormente espressa; tuttavia, la sua azione sull’assorbimento del glucosio nelle cellule non era stata analizzata.

Utilizzando l’analisi del database di microarray, questo gruppo di scienziati ha identificato SDF-1 come un fattore per migliorare l’espressione negli adipociti negli stati di digiuno e obesi e ha scoperto che l’SDF-1 riduce l’efficacia dell’insulina negli adipociti. In realtà, nei topi knockout SDF-1, l’assunzione di glucosio indotta dall’insulina è aumentata (cioè, i livelli di zucchero nel sangue sono diminuiti) e l’efficacia dell’insulina è migliorata (cioè, la sensibilità all’insulina è stata ottimizzata). I loro risultati di ricerca sono stati pubblicati su Diabetes .

Sulla base dei risultati di questo studio, si prevede che la sensibilità all’insulina negli adipociti aumenterà inattivando la via di segnalazione SDF-1, che porterà al trattamento del diabete di tipo 2 obeso.

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