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Lo stress ossidativo fa la differenza tra obesità metabolicamente anormali e sane

Gli scienziati dell’Università di Osaka hanno chiarito che la cancellazione dello stress ossidativo adiposo (grassi ROS) ha ridotto l’accumulo di lipidi nel fegato, migliorando clinicamente la resistenza all’insulina e inducendo obesità metabolicamente sana. Infatti, il grasso ROS ha soppresso l’accumulo di lipidi e l’aumento dell’accumulo di lipidi ectopici nel fegato, peggiorando la resistenza all’insulina. I loro risultati di ricerca sono stati pubblicati su Diabetes mercoledì 4 aprile 2018.

Nella maggior parte delle persone, l’obesità è causata dal mangiare troppo e dal muoversi troppo poco. Esistono due tipi di obesità: obesità metabolicamente anormale associata a insulino-resistenza e disordine metabolico e obesità metabolicamente sana senza questi disturbi complicanti; tuttavia, il meccanismo molecolare alla base di questa differenza era sconosciuto.

Nel 2004, un gruppo di ricercatori guidati da Atsunori Fukuhara riferì che lo stress ossidativo aumentava nei tessuti adiposi obesi. Tuttavia, è stato difficile creare un modello murino in cui lo stress ossidativo è stato manipolato per indirizzare gli adipociti. Quindi, il ruolo causale dei grassi ROS nell’obesità in vivo è rimasto ancora poco chiaro.

Nella loro ricerca, questo gruppo ha chiarito quanto segue: topi eliminati dal ROS, in cui due enzimi antiossidanti (Catalase e Sod1) sono stati sovraespressi negli adipociti utilizzando un promotore di aP2 specifico per adipociti, ha mostrato l’espansione adiposa con ridotto accumulo lipidico ectopico e migliorata sensibilità all’insulina. Viceversa, i topi transgenici CRE stimolati da Adipoq, aumentati dal ROS, in cui la sostanza antiossidante glutatione era deplezionata specificamente negli adipociti, mostravano una limitata espansione adiposa associata ad un aumento dell’accumulo lipidico ectopico e a una sensibilità insulinica deteriorata.

Le attività trascrizionali di SREBF1 sono state soppresse dallo stress ossidativo, sopprimendo l’espressione dei geni lipogenici negli adipociti, che è risultato essere il meccanismo sottostante per l’eliminazione della lipogenesi de novo da stress ossidativo.

Si prevede che i risultati di questo studio porteranno allo sviluppo di farmaci mirati al grasso ROS per indurre una sana espansione adiposa, che porterà al trattamento del diabete di tipo 2 obeso.

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