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Estendere la remissione e invertire il diabete di tipo 1 di nuova insorgenza mediante ablazione mirata delle cellule T autoreattive.

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La conservazione della produzione endogena di insulina è clinicamente vantaggiosa e rimane una sfida vitale insoddisfatta nel trattamento e nell’inversione del diabete di tipo 1

Mentre la vasta immunosoppressione ha avuto un successo limitato nel prolungare il cosiddetto periodo di remissione, si ha il costo di compromettere l’immunità benefica. Qui, gli scienziati della Divisione di Immunologia, Cincinnati Children’s Medical Center e Dipartimento di Pediatria, Università di Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, Ohaio USA, hanno impiegato una nuova strategia per svuotare specificamente le cellule T diabetogene attivate che guidano la patogenesi preservando non solo la produzione di insulina endogena ma anche l’immunità protettiva.

Pubblicità e progresso

Le cellule T effettrici, come le cellule T diabetogene, sono naturalmente poste ai margini dell’apoptosi a causa del danno al DNA indotto dall’attivazione che sottolinea la regolazione del ciclo cellulare p53. Gli scienziati hanno scoperto che l’uso di piccoli inibitori molecolari che potenziano ulteriormente il p53 inibendo il controllo del punto di controllo del ciclo cellulare G2 / M determina l’apoptosi delle cellule T attivate in vivo.

Quando somministrati all’inizio della malattia, tali inibitori riducono significativamente le cellule T effettrici diabetogeniche, prolungano la remissione, preservare le isole funzionali e proteggere gli allotrapianti delle isole mentre lasciano intatte le popolazioni di cellule T naïve, di memoria e regolatorie.

Pertanto, la manipolazione mirata dei punti di controllo del ciclo cellulare e p53 rappresenta una nuova modalità terapeutica per la preservazione delle cellule beta delle isole in un nuovo esordio di diabete di tipo 1 o dopo trapianto di isole.

Lo studio è riportato nella rivista scientifica Diabete del 14 agosto 2018.