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Target obesità e diabete tipo 2 identificato

Un nuovo studio pubblicato dai ricercatori della Scuola di Medicina dell’Università del Colorado ha identificato un potenziale bersaglio terapeutico per il trattamento dell’obesità e del diabete.

Gli scienziati hanno studiato la funzione biologica di un modificatore epigenetico noto come istone deacetilasi 11 (HDAC11) e stabilito che la sua eliminazione nei topi stimola la formazione di tessuto adiposo bruno. L’assenza di HDAC11 ha anche attivato il trattamento del tessuto adiposo bianco. Questi cambiamenti sono importanti poiché il tessuto adiposo bianco immagazzina energia, mentre il tessuto adiposo bruno produce calore, consumando così energia. Questi risultati rivelano un nodo regolatorio che potrebbe portare allo sviluppo di una terapia farmaceutica per l’obesità e la malattia metabolica basata sull’aumento del dispendio energetico.

I dettagli dello studio sono pubblicati nell’edizione del 9 agosto di JCI Insight, una rivista pubblicata dalla American Society for Clinical Investigation.

Il primo autore dello studio è Rushita A. Bagchi, PhD, un borsista postdottorato nel laboratorio di Timothy assieme ad A. McKinsey, PhD, professore associato di medicina nella Divisione di Cardiologia, che è l’autore corrispondente dell’articolo. Entrambi fanno parte del Consorzio per la ricerca e la traduzione della fibrosi, un programma finanziato dalla School of Medicine per migliorare la comprensione delle malattie fibrotiche attraverso vari sistemi di organi.

“I risultati hanno scoperto un percorso trascrizionale farmacologico per la regolazione del dispendio energetico e quindi suggeriscono nuovi approcci per combattere le pandemie globali dell’obesità e del diabete basate sull’inibizione di HDAC11”, ha affermato McKinsey.

L’obesità è un problema di salute sempre più comune, con più di un terzo della popolazione americana considerata obesa. Si prevede che l’obesità e le malattie croniche associate, come il diabete di tipo 2, colpiranno più di mezzo miliardo di adulti nel mondo entro il 2040. I topi privi di HDAC11 sono stati protetti dall’obesità, dall’insulino resistenza e da altri effetti dell’alimentazione ad alto contenuto di grassi. I risultati suggeriscono un ruolo precedentemente non riconosciuto per HDAC11 e una proteina associata nota come BRD2, nel controllo del tessuto adiposo.

“Attraverso la nostra indagine abbiamo scoperto che l’inibizione dell’HDAC11 aumenta il dispendio energetico, il che mette in evidenza il suo potenziale come bersaglio nelle strategie terapeutiche dell’obesità e della malattia metabolica”, ha affermato McKinsey. “Ora dobbiamo testare il ruolo di HDAC11 in modelli animali di grandi dimensioni della malattia metabolica e nei sistemi di cellule umane mentre tentiamo di tradurre questi risultati interessanti nella parte clinica”.

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