Batticuore

Perché il diabete causa insufficienza cardiaca?

Lo studio di Loyola rivela cosa succede a livello cellulare; i risultati potrebbero portare a nuovi trattamenti farmacologici.

Gli uomini con diabete hanno una probabilità 2,4 volte maggiore rispetto ai non diabetici di soffrire di insufficienza cardiaca e le donne il doppio di probabilità rispetto ai maschi.

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Un nuovo studio della Loyola University di Chicago Stritch School of Medicine rivela come, a livello cellulare, il diabete possa causare insufficienza cardiaca. I risultati potrebbero portare a farmaci per curare e forse prevenire l’insufficienza cardiaca nei pazienti diabetici, hanno detto i ricercatori.

Lo studio dal laboratorio di Jonathan A. Kirk, PhD, è pubblicato nella rivista American Society for Clinical Investigation JCI Insight. Il Dr. Kirk è un assistente professore nel Dipartimento di Fisiologia Cellulare e Molecolare della Chicago Stritch School of Medicine di Loyola University.

In un cuore sano, strutture microscopiche simili ai reticoli chiamate miofilamenti causano la contrazione delle cellule del muscolo cardiaco. Le cellule lavorano in concerto per far contrarre il cuore e rilassarsi ad ogni battito. Nei pazienti che soffrono di insufficienza cardiaca, le cellule del muscolo cardiaco diventano più deboli e, di conseguenza, il cuore non pompa abbastanza sangue per soddisfare i bisogni del corpo. Il paziente manifesta sintomi come mancanza di respiro, affaticamento e gonfiore alle gambe. L’insufficienza cardiaca alla fine può essere fatale.

Nello studio Loyola, i ricercatori si sono concentrati su una molecola chiamata metilgliossale. Quando il corpo trasforma il cibo in energia chimica, vengono generati prodotti di scarto, incluso il metilgliossale. Normalmente, il corpo fa un lavoro efficiente liberando metilgliossale. Ma il processo di pulizia non funziona altrettanto bene nei diabetici, consentendo l’accumulo di metilglio. Il metilgliossalesi attacca ai componenti chiave delle proteine, che possono influenzare il funzionamento delle proteine.

I ricercatori hanno esaminato il tessuto cardiaco di tre gruppi: persone senza insufficienza cardiaca, persone con insufficienza cardiaca che avevano anche il diabete e persone con insufficienza cardiaca che non avevano il diabete. Lo studio ha rilevato che il metilgliossale modifica il miofilamento cardiaco più nei pazienti con insufficienza cardiaca diabetica che nelle persone che non hanno insufficienza cardiaca o insufficienza cardiaca senza diabete. I ricercatori hanno inoltre scoperto che le modificazioni causate dal metilgliossale indeboliscono le cellule muscolari del cuore interferendo con il funzionamento del motore molecolare.

“Questa piccola molecola, il metilgliossale, si accumula nelle cellule del cuore durante il diabete e le gengiviti sui miofilamenti, così non possono contrarsi”, ha detto l’autrice principale Maria Papadaki, PhD, post-dottorato presso la Chicago Stritch School of Medicine della Loyola University.

I risultati suggeriscono un nuovo approccio per il trattamento di pazienti con diabete che sono a rischio di sviluppare insufficienza cardiaca. Questo approccio prevede lo sviluppo di farmaci in grado di contrastare gli effetti del metilgliossale mediante la messa a punto dei motori del miofilamento.

Il dott. Kirk ipotizza che gli effetti del metilgliossale, come identificato nello studio, possano essere un passo iniziale chiave nel modo in cui il diabete induce uno scompenso cardiaco. Questa scoperta potrebbe fornire un efficace bersaglio terapeutico per prevenire l’insufficienza cardiaca nella crescente popolazione di diabetici.