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I recettori glucocorticoidi degli adipociti svolgono un ruolo nello sviluppo del diabete steroideo

Gli steroidi agiscono sui recettori dei glucocorticoidi degli adipociti (GR): l’attivazione dei GR adipociti ha limitato l’espansione adiposa sana, causando insulino-resistenza, steatosi epatica ed eventualmente diabete. Credito: Università di Osaka

Gli steroidi sono utilizzati per il trattamento di varie malattie come i disturbi allergici, ma a volte causano effetti collaterali, quali il diabete steroideo e altri disturbi metabolici. Poiché gli steroidi agiscono su tutto il corpo, come questi effetti avversi sono causati e da quale organo non sono ben compresi.

I ricercatori dell’Università di Osaka si sono concentrati sui recettori glucocorticoidi (GR), i recettori per gli steroidi endogeni del corpo, chiarendo parte del meccanismo dietro i disturbi metabolici causati dagli steroidi. I risultati di questa ricerca sono stati pubblicati su Endocrinology.

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I ricercatori hanno somministrato steroidi a topi knockout GR specifici per adipociti (AGRKO) e scoperto che una sana espansione adiposa è stata indotta perché l’accumulo di lipidi nel fegato è diminuito e la sensibilità all’insulina è migliorata. Successivamente, hanno esaminato come una sana espansione adiposa è stata indotta usando topi AGRKO e scoperto che i GR adipocitari inibiscono l’accumulo di lipidi nelle cellule adipose, la proliferazione dei preadipociti e l’assorbimento di glucosio, oltre alla lipolisi. Cioè, l’attivazione degli adipociti GR ha limitato l’espansione adiposa sana, causando disturbi metabolici come resistenza all’insulina, steatosi epatica ed eventualmente diabete.

L’autore corrispondente Yosuke Okuno afferma: “Il nostro studio ha chiarito in che modo gli steroidi attivano gli adipociti: ulteriori sviluppi dei risultati del nostro studio serviranno a capire come gli steroidi agiscono sugli organi, portando allo sviluppo di farmaci per il trattamento del diabete steroideo”.

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