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Il nemico giurato del diabete potrebbe alla fine essere un prezioso alleato

Quando le persone parlano di diabete, di solito parlano anche di insulina. Il diabete è una malattia che colpisce milioni di persone in tutto il mondo; l’insulina è un ormone che aiuta a controllare questa malattia. Ora un terzo mandato potrebbe presto unirsi alla conversazione: glucagone.

Il glucagone è stato a lungo visto come un ormone il cui unico scopo era quello di contrastare l’effetto dell’insulina. Tuttavia, Jennifer Estall, ricercatrice presso il Montreal Clinical Research Institute (IRCM) e l’Université de Montréal, sta sfidando questo dogma.

In un nuovo studio pubblicato su PNAS, la sua squadra svela un meccanismo adattivo coinvolto nel controllo dell’azione dell’insulina, dimostrando che il glucagone svolge un ruolo cruciale in esso e può quindi essere una risorsa protettiva.

Due ormoni opposti

Il diabete si verifica quando il corpo non è più in grado di immagazzinare il glucosio, che può causare livelli di zucchero nel sangue troppo alti. Nel tempo, può portare a gravi complicazioni. Il diabete è stato considerato una malattia mortale fino al 1922, quando i ricercatori canadesi hanno identificato l’insulina e iniziato come trattamento.

“Quando i livelli di zucchero nel sangue diventano troppo alti, l’insulina invia un segnale al corpo per immagazzinare l’eccesso nei nostri tessuti come riserve energetiche e dice al fegato di smettere di produrre zucchero”, ha detto la Dr. Estall, che gestisce i meccanismi molecolari dell’IRCM nell’Unità di ricerca sul diabete. “Il glucagone, d’altra parte, ordina al fegato di usare queste riserve quando è necessario e di fare più zucchero, può agire, ad esempio, durante un periodo di digiuno o quando il corpo consuma più energia del solito, come quando ci muoviamo”.

Più forte insieme

A causa dei loro effetti opposti, l’insulina e il glucagone sono stati a lungo visti come ormoni che si combattevano l’un l’altro per inviare il loro segnale al fegato. In effetti, molti scienziati hanno sospettato che il glucagone, quando è troppo attivo o secreto in quantità eccessive, fosse un fattore di rischio per il diabete.

In passato, i ricercatori hanno cercato di sviluppare trattamenti per inibire l’effetto del glucagone, ma la loro efficacia è stata imprevedibile. Estall, professore associato di ricerca presso UdeM e professore a contratto presso la McGill University, è ora in grado di spiegare perché questo approccio si è rivelato inconcludente: il suo team ha dimostrato come, al contrario, il glucagone possa essere una risorsa protettiva.

“Quando digiuni per un certo periodo di tempo, ad esempio dormi di notte, i tuoi livelli di glucagone sono più alti”, ha detto. “In questo modo, il tuo corpo può utilizzare le sue riserve energetiche e impedire che il livello di zucchero nel sangue diminuisca troppo e produca ipoglicemia, che causa vertigini, confusione e, in casi gravi, coma. Abbiamo scoperto che il glucagone ha una funzione aggiuntiva sul fegato in modo che, mentre ti alzi e mangi la tua colazione, il tuo fegato sia più sensibile al segnale dell’insulina per smettere di produrre il suo stesso zucchero, poiché il corpo non ne avrà più bisogno. ”

Sulla base delle loro osservazioni in cellule di fegato di topo, i ricercatori dell’IRCM hanno scoperto che il glucagone ha bisogno di una proteina chiamata PGC1A per controllare questa risposta dell’insulina. Questo è stato eccitante per il primo autore dello studio, Aurèle Besse-Patin, PhD. “L’attivazione di PGC1A non ha portato all’iperglicemia, come si pensava in precedenza – invece, i topi hanno avuto una risposta migliore all’insulina”, ha detto.

Aggiunto Estall: “In effetti, avere alti livelli di glucagone e PGC1A potrebbe essere utile: senza di loro, il fegato reagisce meno rapidamente all’insulina dopo il consumo, quindi ci vuole più tempo prima che i livelli di zucchero nel sangue tornino alla normalità.”

Estall si aspetta questo passo avanti per incoraggiare i ricercatori a dare un’occhiata più da vicino al glucagone e al PGC1A, che sono stati largamente scontati a causa di presunti effetti indesiderati nel fegato.

“Speriamo che il nostro lavoro contribuisca a identificare nuovi bersagli terapeutici per il diabete, così come per altre malattie metaboliche”, ha concluso Estall.

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