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Diabete tipo 2: Un nuovo studio collega la dieta ricca di grassi e i batteri intestinali alla resistenza all’insulina

(TORONTO, Canada – 13 agosto 2019) I ricercatori hanno scoperto come la nostra scelta di dieta può indebolire il sistema immunitario intestinale e portare allo sviluppo del diabete di tipo 2.

Un corpo di ricerca in crescita sostiene che durante l’obesità, il nostro sistema immunitario risponde spesso a componenti dei batteri che “filtrano” attraverso il tessuto intestinale e provocano infiammazione. A sua volta, l’infiammazione può guidare l’insulino-resistenza, che predispone le persone al diabete tipo 2.

In una nuova ricerca pubblicata su Nature Communications questa settimana, il dott. Dan Winer, scienziato, del Toronto General Hospital Research Institute e il Dipartimento di Patologia presso l’University Health Network (UHN), e il suo team, compresi gli specializzandi Helen Luck e Saad Khan, e co l’autore principale, il Dr. Shawn Winer del St. Michael’s Hospital, evidenzia come una dieta ricca di grassi influenza componenti del sistema immunitario intestinale chiamato cellule B, in particolare quelli che producono una proteina chiamata IgA.

“Abbiamo scoperto che durante l’obesità, ci sono livelli più bassi di un tipo di cellula B nell’intestino i quali producono un anticorpo chiamato IgA”, afferma l’autore principale Helen Luck.

“Le IgA sono prodotte naturalmente dai nostri corpi ed è fondamentale per regolare i batteri che vivono nel nostro intestino. Funziona come un meccanismo di difesa che aiuta a neutralizzare i batteri potenzialmente pericolosi che sfruttano i cambiamenti nell’ambiente, come quando consumiamo un pasto squilibrato o dieta grassa “.

Nei loro esperimenti, hanno anche osservato che i modelli preclinici carenti di IgA, che mancavano di IgA protettiva, avevano peggiorato i livelli di zucchero nel sangue se nutriti con una dieta ricca di grassi. Inoltre, il trapianto di batteri intestinali da questi modelli carenti di IgA in modelli privi di batteri intestinali è stato in grado di trasferire la malattia, dimostrando che le IgA possono regolare la quantità di batteri nocivi nell’intestino durante l’obesità legata alla dieta.

In collaborazione con un gruppo di ricerca di chirurgia bariatrica presso UHN guidato dal Dr. Johane Allard e dal Dr. Herbert Gaisano, il team ha visto un aumento dei livelli di IgA nelle feci dei pazienti subito dopo la chirurgia bariatrica, sostenendo l’importanza di IgA e del sistema immunitario intestinale negli obesi.

Nel complesso, la ricerca evidenzia una solida connessione tra diete ricche di grassi, obesità e mancanza di IgA intestinale nel promuovere l’infiammazione e la resistenza all’insulina. La consapevolezza che questa classe di anticorpi regola i batteri patogeni e protegge da un “intestino permeabile” e da ulteriori complicazioni dell’obesità è un potente strumento nella lotta contro il diabete.

“Se siamo in grado di potenziare queste cellule B IgA o i loro prodotti, allora potremmo essere in grado di controllare il tipo di batteri nell’intestino”, afferma il dott. Dan Winer. “Soprattutto quelli che hanno maggiori probabilità di essere collegati all’infiammazione e infine all’insulino-resistenza. Andando avanti, questo lavoro potrebbe costituire la base per nuovi biomarcatori o terapie immunitarie intestinali per l’obesità e le sue complicanze, come l’insulino-resistenza e il diabete di tipo 2”.