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Diabete tipo 1: identificati nuovi importanti attori nell’omeostasi dell’insulina

Ricercatori dell’Università La Trobe in Australia e del Paul Langerhans Institute di Dresda, partner del Centro tedesco per la ricerca sul diabete (DZD eV), in Germania hanno identificato che la proteina Atp6ap2 è essenziale per il corretto funzionamento delle cellule beta del pancreas. Quando tale proteina è stata disattivata nelle cellule beta dei topi, i loro livelli di glucosio nel sangue sono aumentati notevolmente. I risultati di questo progetto di ricerca internazionale, a cui ha contribuito anche il Centro Max Delbrück per la medicina molecolare a Berlino, in Germania, sono stati ora pubblicati nella nota rivista Proceedings of National Academy of Sciences ( PNAS ).

Uno su undici adulti in tutto il mondo soffre di diabete e il numero di pazienti diabetici sta aumentando rapidamente. Le persone con diabete di tipo 1 mancano di insulina, l’ormone che regola la glicemia. L’insulina è prodotta da cellule specializzate nel pancreas note come cellule beta.

Quando tali cellule perdono la loro funzione o vengono erroneamente distrutte, il corpo perde la sua capacità di produrre insulina che porta al diabete e al fabbisogno permanente del paziente per iniezioni di insulina.

I ricercatori dell’Università di La Trobe in Australia e del Paul Langerhans Institute di Dresda in Germania hanno identificato che una proteina chiamata Atp6ap2 è essenziale per il corretto funzionamento delle cellule beta. “Quando abbiamo disattivato questa proteina nelle cellule beta dei topi i loro livelli di glucosio nel sangue sono aumentati drasticamente”, spiega la dott.ssa Katrina Binger, docente presso il dipartimento di Biochimica e Genetica dell’Università di La Trobe e prima autrice dello studio.

“A un esame più attento, abbiamo scoperto che ciò era dovuto al fatto che le cellule beta carenti di Atp6ap2 si erano gonfiate con grandi bolle o” vescicole “, che hanno portato a una perdita di insulina in queste cellule e all’insorgenza del diabete di tipo 1”.

Per scoprire il motivo della formazione anomala di bolle, gli scienziati hanno utilizzato tecniche di imaging innovative per caratterizzare la loro origine e misurarne l’acidità.

Questa analisi ha dimostrato che la rimozione di Atp6ap2 porta a una costipazione nei processi di rimozione della spazzatura, suggerendo che Atp6ap2 è necessario per il trasporto di vescicole e / o granuli contenenti insulina all’interno delle cellule beta, la sua assenza provoca l’accumulo e la crescita anormale delle bolle .

“Sulla base di questi risultati, siamo ora curiosi di studiare quali molecole Atp6ap2 interagiscono all’interno delle cellule beta, in quanto ciò può fornire ulteriori informazioni sulle cause del fallimento delle cellule beta e del diabete”, afferma il prof. Dr. Andreas Birkenfeld, autore senior dello studio dal Centro Studi Universitari di Malattia Metabolica presso l’Ospedale Universitario di Dresda e leader del gruppo di ricerca presso l’Istituto Paul Langerhans di Dresda di Helmholtz Zentrum München presso l’Ospedale Universitario e la Facoltà di Medicina Carl Gustav Carus di TU Dresda.

Atp6ap2 è anche noto come recettore (pro) della renina ed è stato solo pochi anni fa al centro della ricerca cardiovascolare in quanto un bersaglio farmacologico per l’ipertensione. Tuttavia, nel frattempo, è diventato chiaro che Atp6ap2 è essenziale per il corretto funzionamento di molti diversi tipi di cellule.

Commentando i risultati, il dott. Binger conclude: “Il nostro studio contribuisce a un numero crescente di prove che Atp6ap2 è importante per il corretto funzionamento delle nostre cellule . Qui mostriamo che senza questa proteina le cellule beta falliscono, con conseguente insorgenza del diabete di tipo 1 diabete. È semplicemente troppo pericoloso per bloccarlo.”

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