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Diabete tipo 2: trovato meccanismo chiave nel rilascio di insulina da parte del metabolita del colesterolo

blood-1813410_1280L’insulina che viene rilasciata dalle cellule beta del pancreas è il principale regolatore dello zucchero nel sangue. Studi precedenti e attuali di un gruppo di ricerca presso l’Università di Lund in Svezia hanno identificato circa cento diversi recettori sulla superficie delle cellule beta, con un diverso impatto funzionale sulle stesse cellule beta. Ora i ricercatori della Lund University in collaborazione con i colleghi dell’Università di Sharjah, negli Emirati Arabi Uniti hanno scoperto che uno di questi recettori svolge un ruolo chiave nel rilascio di insulina.

Il recettore si attiva quando si lega a un metabolita specifico, uno che si forma quando il fegato metabolizza il colesterolo. I risultati attuali mostrano che questo metabolita ossidato del colesterolo ha la capacità di aumentare la secrezione di insulina attivando uno di questi recettori di superficie identificati.

“Se in qualche modo potremo attivare questo recettore in futuro, si potrebbe portare allo sviluppo di farmaci che stimolano la produzione di insulina in soggetti con bassi livelli del metabolita del colesterolo. Ciò potrebbe essere fatto con una sostanza simile al colesterolo specifico, con la capacità legare il recettore “, spiega Albert Salehi, ricercatore del diabete alla Lund University.

Secondo Salehi, il metabolita del colesterolo protegge anche le cellule beta dallo stress cellulare indotto dall’iperglicemia di lunga durata che è noto per causare la secrezione disfunzionale dell’insulina.

Lo studio, pubblicato in Molecular and Cellular Endocrinology, è frutto di una collaborazione tra Albert Salehi e Jalal Taneera presso l’Università di Sharjah, negli Emirati Arabi Uniti. In studi precedenti, il gruppo di ricerca * Albert Salehi ha mappato più di 130 recettori trovati sulla superficie della cellula beta. L’obiettivo è quello di esaminare tutti questi recettori e hanno continuato a studiare la funzione di alcuni di essi.

I risultati di questo studio riguardano il recettore GPR183 (recettore 183 della proteina G orfano). Il GPR183 ha dimostrato di avere un effetto maggiore sul rilascio di insulina nelle cellule di donatori e ratti umani, quando attivato.

Albert Salehi ritiene che la scoperta possa essere significativa sotto un altro aspetto: le persone con colesterolo alto sono spesso in sovrappeso o obese.

“Se hai il colesterolo alto, questo specifico metabolita viene prodotto e la conseguenza è un aumento del rilascio di insulina. Questo porta alla fame, e, probabilmente a mangiare di più e ad aumentare di peso. Se potessimo impedire al recettore di legarsi al metabolita, e regolare il rilascio di insulina, questo potrebbe ridurre la fame “, conclude.

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