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Comportamento virale inatteso collegato al diabete di tipo 1 nei bambini ad alto rischio

L’enterovirus Coxsackievirus B3. Credito: immagine al microscopio elettronico del Coxsackievirus B3 per gentile concessione del Varpu Marjomäki Laboratory, Università di Jyväskylä e Minna Hankaniemi, Università di Tampere, Finlandia

Nuovi risultati dello studio The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) mostrano un’associazione tra infezione da enterovirus prolungata e sviluppo di autoimmunità alle cellule beta pancreatiche che producono insulina e che precede il diabete di tipo 1 (T1D). In particolare, i ricercatori hanno anche scoperto come l’infezione precoce da adenovirus C sembra conferire protezione dall’autoimmunità. I risultati completi sono stati pubblicati il ??2 dicembre in Nature Medicine.

Si sospetta da tempo che i virus siano coinvolti nello sviluppo del T1D, una condizione autoimmune, sebbene le prove passate non fossero state abbastanza coerenti per dimostrare una connessione. Gli investigatori dell’Università della South Florida Health (USF Health) Morsani College of Medicine, Baylor College of Medicine e altre istituzioni hanno studiato campioni disponibili attraverso lo studio TEDDY, la più grande analisi prospettica di coorte osservazionale su neonati con aumentato rischio genetico per T1D, per affrontare questo gap di conoscenza. TEDDY studia bambini piccoli negli Stati Uniti (Colorado, Georgia / Florida e Stato di Washington) e in Europa (Finlandia, Germania e Svezia).

Kendra Vehik, PhD, MPH, epidemiologa e professoressa presso l’USF Health Informatics Institute, ha condotto il nuovo studio TEDDY scoprendo collegamenti inattesi tra virus e diabete di tipo 1 nei bambini ad alto rischio.

“Anni di ricerca hanno dimostrato che il T1D è complesso ed eterogeneo, il che significa come più di un percorso può portare alla sua insorgenza”, ha dichiarato l’autrice principale Kendra Vehik, Ph.D., MPH, una epidemiologa e professoressa presso l’USF Health Informatics Institute. “Il T1D viene di solito diagnosticato in bambini, adolescenti e giovani adulti, ma l’ autoimmunità che lo precede spesso inizia molto presto nella vita.”

“Il T1D si verifica quando il sistema immunitario distrugge le proprie cellule beta che producono insulina nel pancreas. L’insulina è un ormone che regola lo zucchero nel sangue nel corpo. Senza di essa, il corpo non può mantenere i normali livelli di zucchero nel sangue causando gravi complicazioni mediche”, ha detto il coautore Richard Lloyd, Ph.D., professore di virologia molecolare e microbiologia al Baylor College of Medicine.

In questo studio, Vehik e i suoi colleghi hanno studiato il viroma, cioè tutti i virus nel corpo. Hanno analizzato migliaia di campioni di feci raccolti da centinaia di bambini seguiti dalla nascita nello studio TEDDY, cercando di identificare una connessione tra i virus e lo sviluppo di autoimmunità contro le cellule beta che producono insulina . L’enterovirus Coxsackievirus è già stato coinvolto nel T1D, ma i risultati attuali forniscono un modo completamente nuovo di stabilire la connessione, identificando specifici virus rilasciati nelle feci. Gli investigatori sono rimasti sorpresi nello scoprire che un’infezione prolungata di oltre 30 giorni, piuttosto che una breve infezione, era associata all’autoimmunità.

“Questo è importante perché gli enterovirus sono un tipo di virus molto comune , che a volte causa febbre, mal di gola, eruzione cutanea o nausea. Molti bambini li ottengono, ma non tutti quelli che hanno il virus si prendono il T1D”, ha detto Vehik. “Solo un piccolo sottogruppo di bambini che ottengono enterovirus continuerà a sviluppare l’autoimmunità delle cellule beta. Quelli la cui infezione dura un mese o più saranno a rischio maggiore.”

Un’infezione da enterovirus prolungata potrebbe essere un indicatore che potrebbe svilupparsi l’autoimmunità.

Le cellule beta del pancreas esprimono una proteina della superficie cellulare che le aiuta a parlare con le cellule vicine . Questa proteina è stata adottata dal virus come molecola recettoriale per consentire al virus di attaccarsi alla superficie cellulare. I ricercatori hanno scoperto che i bambini portatori di una particolare variante genetica in questo recettore del virus hanno un rischio maggiore di sviluppare l’autoimmunità delle cellule beta.

“Questa è la prima volta che è stato dimostrato come una variante di questo recettore virale è legata ad un aumentato rischio di autoimmunità delle cellule beta”, ha detto Vehik. In definitiva, questo processo porta all’insorgenza del T1D, una malattia pericolosa per la vita che richiede iniezioni di insulina per tutta la vita come trattamento.

Un’altra scoperta è stata che la presenza nella prima vita dell’adenovirus C, un virus il quale può causare infezioni respiratorie, era associata a un minor rischio di sviluppare l’autoimmunità. Resta da indagare se l’adenovirus C nella prima infanzia proteggerebbe dallo sviluppo dell’autoimmunità delle cellule beta. Gli adenovirus utilizzano lo stesso recettore di superficie delle cellule beta del Coxsackievirus B, che può offrire un indizio per spiegare questa connessione, sebbene siano necessarie ulteriori ricerche per comprendere appieno i dettagli.

Altri fattori che influenzano l’autoimmunità e lo sviluppo di T1D sono ancora sconosciuti, ma lo studio TEDDY sta lavorando per identificarli. I ricercatori cercano di approfondire le esposizioni che innescano il T1D studiando campioni prelevati prima che si sviluppasse l’autoimmunità, a partire da quando i partecipanti a TEDDY avevano 3 mesi. Tali scoperte potrebbero identificare approcci per prevenire o ritardare potenzialmente la malattia.

“Considerando tutto l’insieme, il nostro studio fornisce una nuova comprensione dei ruoli che diversi virus possono svolgere nello sviluppo dell’autoimmunità delle cellule beta legata al T1D e suggerisce nuove strade di intervento che potrebbero potenzialmente prevenire il T1D in alcuni bambini”, ha detto Lloyd.

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