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I geni fantasma tengono a bada il diabete tipo 2

A differenza di quelli che comunemente chiamiamo “geni”, questi geni fantasma o “RNA lungo non codificante” (LncRNA) non portano alla produzione di proteine ??di cui sono costituite le nostre cellule e quindi il nostro intero corpo.

In precedenza, si riteneva che gli LncRNA non avessero alcuno scopo principale nelle cellule, ma nuove ricerche mostrano ora che uno di questi LncRNA chiamato “LincIRS2” è importante per salvaguardare il nostro metabolismo poiché la perdita di LincIRS2 favorisce lo sviluppo di complicanze metaboliche nei topi.

  • Secondo la mia valutazione, solo la funzione di meno di 100 dei quasi 60.000 LncRNA codificati nei nostri genomi è stata veramente compresa, afferma Jan-Wilhelm Kornfeld, professore di Diabetes Academy (DDA) danese per la biologia molecolare delle malattie metaboliche all’Università della Danimarca meridionale.
  • In un chiaro confronto, i ricercatori hanno ampiamente compreso la funzione dei 20.344 geni che codificano per le proteine.
  • Ecco perché è così eccitante che siamo riusciti a identificare il ruolo chiave di questo particolare LncRNA usando i topi come organismo modello, dice.
  • Inoltre, siamo stati in grado di delineare un nuovo ed eccitante meccanismo per il controllo degli stessi LncRNA.

Modifica dei topi con CRISPR

Usando la “forbice molecolare” CRISPR / Cas9, il gruppo di ricerca di Jan-Wilhelm Kornfelds è riuscito a eliminare LincIRS2 dal genoma del topo. Successivamente, i ricercatori hanno osservato che i topi privi di LincIRS2 hanno sviluppato complicanze metaboliche come livelli elevati di zucchero nel sangue quando l’LncRNA era stato disattivato. Al contrario, durante l’esecuzione di trattamenti che attivano LincIRS2, i topi hanno mantenuto livelli sani di zucchero nel sangue anche quando si sono obesi.

  • È difficile prevedere esattamente come utilizzare queste nuove conoscenze, ma è interessante ipotizzare che un giorno il ripristino o l’inibizione di specifici LncRNA possano essere usati per trattare pazienti diabetici o altri disturbi metabolici, afferma Jan-Wilhelm Kornfeld.

Il suo gruppo di ricerca ha appena pubblicato queste nuove scoperte sulla prestigiosa rivista Nature Communications. L’autore principale dell’articolo è la dott.ssa Marta Pradas-Juni, postdoc del gruppo di ricerca di Jan-Wilhelm Kornfelds.

Fatto: che cos’è un RNA lungo non codificante?

Il DNA funge da modello per la produzione di proteine ??che costituiscono i mattoni essenziali di cui sono fatte tutte le cellule. L’intermediario molecolare che converte le informazioni sul DNA in proteine ??si chiama RNA. Pertanto, lo scopo principale dell’RNA è tradurre il DNA dei “geni” in proteine.

Nei nostri corpi, 20.344 geni diversi sono specificamente progettati per creare le diverse proteine ??richieste dai nostri corpi. La maggior parte di questi cosiddetti RNA che codificano proteine ??sono stati mappati dagli scienziati. Questo è il motivo per cui oggi comprendiamo in gran parte esattamente a quali proteine ??danno origine questi RNA.

Tuttavia, nei nostri genomi sono scritti quasi 60.000 RNA chiamati “RNA lunghi non codificanti” che non contribuiscono mai alla formazione di una proteina. Come funzionano e come sono coinvolti nello sviluppo della malattia è in gran parte sconosciuto.

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Incontra il ricercatore:

Jan-Wilhelm Kornfeld è professore DDA di biologia molecolare delle malattie metaboliche presso il dipartimento di biochimica e biologia molecolare dell’Università della Danimarca meridionale. Il gruppo di ricerca del laboratorio di Jan-Wilhelm Kornfelds utilizza moderne tecniche genomiche come il sequenziamento di nuova generazione e modelli di topo CRISPR / Cas9 per comprendere meglio la biologia degli LncRNA nelle malattie metaboliche. Il loro obiettivo è definire nuovi approcci basati sull’RNA per il trattamento dell’obesità e del diabete di tipo 2. La loro ricerca è supportata dal Consiglio europeo della ricerca (CER) e dalla Novo Nordisk Foundation.

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