La risposta a un test dell’arginina potenziato dal glucosio variava tra quelli con e senza obesità tra una coorte di adulti con diabete di tipo 2, in particolare nella sensibilità all’insulina e nel rapporto secretorio con proinsulina, il che suggerisce come la funzione delle cellule beta è “compromessa” nei pazienti senza obesità , secondo i risultati pubblicati su Diabetes / Metabolism Research and Reviews.
“Questi dati dimostrano che nel diabete non obeso di tipo 2, all’inizio del decorso della malattia i difetti della secrezione di insulina predominano con una ridotta sensibilità delle cellule beta al glucosio e un trattamento meno efficiente della proinsulina, contribuendo insieme alla compromissione della funzione delle cellule beta “, Michael R. Rickels, MD, MS, professore di medicina alla Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania a Filadelfia, e colleghi hanno scritto. “Non abbiamo trovato una riduzione significativa della sensibilità all’insulina nei soggetti con diabete non obeso di tipo 2, supportando un difetto primario delle cellule beta come eziologia della loro alterata regolazione del glucosio”.
Rickels e colleghi hanno eseguito un test dell’arginina potenziato con glucosio su 28 adulti con diabete di tipo 2 e obesità (età media, 54,7 anni; 14 donne), 12 adulti con diabete di tipo 2 e senza obesità (età media, 58,8 anni; una donna) e 12 adulti senza nessuna condizione (età media, 32,2 anni; due donne). Il test ha permesso ai ricercatori di valutare la risposta acuta dell’insulina all’arginina, il potenziamento del glucosio del rilascio di insulina indotto dall’arginina, la capacità secretoria delle cellule beta, la sensibilità delle cellule beta al glucosio, la sensibilità all’insulina, l’indice di disposizione della secrezione di insulina e il rapporto di secrezione di proinsulina. I ricercatori hanno valutato tre volte l’indice di disposizione e il rapporto di secrezione di proinsulina durante il test.
I ricercatori hanno scoperto che i partecipanti con diabete di tipo 2 e senza obesità presentavano maggiori rapporti secretori con proinsulina alla prima valutazione (5 contro 2,8), seconda (4,9 contro 2,1) e terza (2,6 contro 1,7), nonché una maggiore sensibilità all’insulina ( 0,44 vs. 0,21 [mg / kg – 1 / min –1 ] / [µU / mL]) rispetto ai partecipanti con diabete di tipo 2 e obesità ( P <.05 per tutti). Inoltre, i partecipanti con diabete di tipo 2 e senza obesità presentavano livelli più elevati di sensibilità delle cellule beta al glucosio (208 vs. 160 mg / dL) rispetto a quelli senza diabete o obesità ( P <.05). Anche i partecipanti con diabete di tipo 2 e senza obesità avevano un segno ridotto sull’indice di disposizione sul secondo (28,6 contro 54,5 mg / kg –1 / min–1 ) e terza valutazione (45,6 contro 79,2 mg / kg –1 / min –1 ) rispetto a quelle senza diabete o obesità ( P <.05 per entrambi).
“Le evidenze attuali supportano l’associazione caratteristica del diabete obeso di tipo 2 con l’ insulino-resistenza e che la ridotta sensibilità delle cellule beta al glucosio e la compromissione dell’elaborazione della proinsulina rappresentano i difetti patofisiologici precoci predominanti nel diabete non obeso di tipo 2″, hanno scritto i ricercatori. “Questi risultati aiutano a differenziare un fenotipo per la presentazione precoce del diabete di tipo 2 in cui futuri interventi terapeutici che potrebbero colpire la disfunzione delle cellule beta come difetto primario negli individui non obesi e la resistenza all’insulina come problema dominante negli individui obesi.”
