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Scoperto il meccanismo che lega obesità e perdita di sonno

Caenorhabditis elegans (C. elegans), visto qui al microscopio, offre un modello sorprendentemente buono per studiare la funzione del sonno nell’uomo e in altri mammiferi.

Secondo un nuovo studio, il risparmio energetico può essere una delle principali funzioni del sonno

Stare sveglio fino a tardi può far ingrassare? Un corpus crescente di ricerche ha suggerito che la scarsa qualità del sonno è collegata ad un aumentato rischio di obesità deregolando l’appetito, che a sua volta porta a un maggiore consumo di calorie.

Ma un nuovo studio pubblicato questa settimana su PLOS Biology ha scoperto che la direzione di questa reazione potrebbe in realtà essere invertita: non è la perdita del sonno che porta all’obesità, ma piuttosto che un eccesso di peso può causare un sonno scarso, secondo i ricercatori dell’Università della Pennsylvania Perelman School of Medicine e l’Università del Nevada, Reno, che hanno scoperto le loro scoperte nel microscopico verme Caenorhabditis elegans (C. elegans).

“Pensiamo che il sonno sia una funzione del corpo che cerca di conservare l’energia in un ambiente in cui i livelli energetici stanno scendendo. I nostri risultati suggeriscono che se dovessi digiunare per un giorno, prevediamo che potresti dormire perché le tue riserve energetiche si sono esaurite”, ha detto il coautore dello studio David Raizen, MD, PhD, professore associato di Neurologia e membro del Chronobiology and Sleep Institute di Penn.

Raizen ha sottolineato che, sebbene queste scoperte nei vermi non possano tradursi direttamente nell’uomo, C. elegans offre un modello sorprendentemente buono per lo studio del sonno dei mammiferi. Come tutti gli altri animali che hanno il sistema nervoso, hanno bisogno di dormire. Ma a differenza degli umani, che hanno complessi circuiti neuronali e sono difficili da studiare, un C. elegans ha solo 302 neuroni – uno dei quali gli scienziati sanno per certo che è un regolatore del sonno.

Nell’uomo, l’interruzione acuta del sonno può comportare un aumento dell’appetito e della resistenza all’insulina e le persone che soffrono cronicamente di meno di sei ore di sonno a notte hanno maggiori probabilità di essere obese e diabetiche. Inoltre, è stato dimostrato che la fame negli esseri umani, nei ratti, nei moscerini della frutta e nei vermi influenza il sonno, indicando che è regolato, almeno in parte, dalla disponibilità di nutrienti. Tuttavia, i modi in cui dormire e mangiare lavorano in tandem sono rimasti poco chiari.

“Volevamo sapere cosa sta realmente facendo il sonno? Il sonno corto e altre condizioni croniche, come il diabete, sono collegati, ma è solo un’associazione. Non è chiaro se il sonno corto stia causando la propensione all’obesità o che l’obesità, forse, provoca la propensione al sonno corto “, ha detto il co-autore dello studio Alexander van der Linden, PhD, professore associato di Biologia all’Università del Nevada, Reno.

Per studiare l’associazione tra metabolismo e sonno, i ricercatori hanno geneticamente modificato C. elegans per “spegnere” un neurone che controlla il sonno. Questi vermi potevano ancora mangiare, respirare e riprodursi, ma perdevano la capacità di dormire. Con questo neurone spento, i ricercatori hanno visto un forte calo dei livelli di adenosina trifosfato (ATP), che è la valuta energetica del corpo.

“Ciò suggerisce che il sonno è un tentativo di conservare energia; in realtà non sta causando la perdita di energia”, ha spiegato Raizen.

In ricerche precedenti, il laboratorio di Van Der Linden aveva studiato un gene in C. elegans chiamato KIN-29. Questo gene è omologa al gene Salt-Inducible Kinase (SIK-3) nell’uomo, che era già noto per segnalare la pressione del sonno. Sorprendentemente, quando i ricercatori hanno eliminato il gene KIN-29 per creare vermi insonni, il mutante C. elegans ha accumulato grasso in eccesso – simile alla condizione di obesità umana – anche se i livelli di ATP si sono abbassati.

I ricercatori hanno ipotizzato che il rilascio di depositi di grasso sia un meccanismo per il quale viene promosso il sonno e che la ragione per cui i mutanti KIN-29 non dormono è perché non sono stati in grado di liberare il grasso. Per verificare questa ipotesi, i ricercatori hanno nuovamente manipolato i vermi mutanti KIN-29, questa volta esprimendo un enzima che “liberava” il loro grasso. Con quella manipolazione, i vermi erano di nuovo in grado di dormire.

Raizen ha affermato che ciò potrebbe spiegare una delle ragioni per cui le persone con obesità possono avere problemi di sonno. “Potrebbe esserci un problema di segnalazione tra i depositi di grasso e le cellule cerebrali che controllano il sonno”, ha detto.

Mentre c’è ancora molto da scoprire sul sonno, Raizen ha affermato che questo documento porta la comunità della ricerca ad un passo più vicino alla comprensione di una delle sue funzioni principali e al modo in cui trattare i comuni disturbi del sonno.

“Esiste un sentimento comune e sovrastante nel campo del sonno secondo cui il sonno riguarda il cervello o le cellule nervose e il nostro lavoro suggerisce che ciò non è necessariamente vero”, ha affermato. “Esiste una complessa interazione tra il cervello e il resto del corpo che si collega alla regolazione del sonno”.

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