Terapie

Nuovi colliri possono prevenire una causa comune di cecità

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I collirio con un inibitore della caspasi-9 prevengono la lesione della retina dall’occlusione della vena retinica.
Nell’immagine a sinistra, l’RVO provoca gonfiore nella retina e gli strati retinici sono meno distinti.
Nell’immagine giusta, i colliri hanno ripristinato gli strati distinti della retina.

NEW YORK, NY (29 giugno 2020) – I ricercatori del Columbia University Irving Medical Center hanno sviluppato colliri che potrebbero prevenire la perdita della vista dopo l’occlusione della vena retinica, una delle principali cause di cecità per milioni di adulti in tutto il mondo. 

Uno studio sui topi suggerisce che la terapia sperimentale – la quale ha come obiettivo una causa comune di neurodegenerazione e perdite vascolari nell’occhio – potrebbe avere effetti terapeutici più ampi rispetto ai farmaci esistenti.

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Lo studio è stato pubblicato su Nature Communications .

Che cos’è l’occlusione delle vene retiniche?

L’occlusione della vena retinica si verifica quando viene bloccata una vena maggiore che drena il sangue dalla retina, generalmente a causa di un coagulo di sangue. Di conseguenza, il sangue e altri fluidi penetrano nella retina, danneggiando neuroni specializzati nel rilevamento della luce chiamati fotorecettori.

Il trattamento standard per la condizione si basa attualmente su farmaci che riducono la perdita di liquidi dai vasi sanguigni e la crescita anormale dei vasi sanguigni. Ma ci sono svantaggi significativi. Queste terapie richiedono iniezioni ripetute direttamente nell’occhio e, per i pazienti che sfidano questa prospettiva scoraggiante, il trattamento alla fine non riesce a prevenire la perdita della vista nella maggior parte dei casi.

Il nuovo trattamento si rivolge a un enzima chiamato caspase-9, afferma Carol M. Troy, MD, PhD, professore di patologia e biologia cellulare e di neurologia presso il Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain presso la Columbia University Vagelos College of Physicians e chirurghi, che hanno guidato gli studi. In condizioni normali, si ritiene che la caspasi-9 sia principalmente coinvolta nella morte cellulare programmata, un meccanismo strettamente regolato per eliminare naturalmente le cellule danneggiate o in eccesso.

Tuttavia, negli studi sui topi, il laboratorio di Troy ha scoperto che quando i vasi sanguigni sono danneggiati dall’occlusione della vena retinica, la caspasi-9 si attiva in modo incontrollato, innescando processi che possono danneggiare la retina.

I colliri prevengono lesioni alla retina

Il laboratorio di Troy ha scoperto che un inibitore altamente selettivo della caspasi-9, somministrato sotto forma di collirio, ha migliorato una varietà di misure cliniche della funzione retinica in un modello murino della condizione. Ancora più importante, il trattamento ha ridotto il gonfiore, migliorato il flusso sanguigno e diminuito il danno neuronale nella retina.

“Riteniamo che questi colliri possano offrire diversi vantaggi rispetto alle terapie esistenti”, afferma Troy. “I pazienti potrebbero somministrare il farmaco da soli e non dovrebbero ricevere una serie di iniezioni. Inoltre, i nostri colliri mirano a un diverso percorso di lesione della retina e quindi possono aiutare i pazienti che non rispondono alla terapia attuale.”

Prossimi passi

I ricercatori si stanno preparando a testare i colliri nelle persone con occlusione venosa retinica durante uno studio clinico di fase I. 

Andando avanti, il laboratorio di Troy studierà anche se gli inibitori della caspasi-9 possono essere usati per trattare altre lesioni vascolari causate da iperattivazione dell’enzima, incluso l’edema maculare diabetico (un’altra causa comune di cecità) e l’ictus.

“La disfunzione vascolare è al centro di molti disordini neurologici e retinici cronici, poiché l’elevata richiesta di energia nel cervello e negli occhi rende questi tessuti eccezionalmente vulnerabili all’interruzione dell’apporto di sangue”, afferma la prima autrice dello studio, Maria Avrutsky, PhD, ricercatrice post-dottorato in patologia e biologia cellulare presso la Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons.

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