Ricerca

Un nuovo approccio per studiare le malattie autoimmuni

Decio Eizirik, MD, PhD, Direttore scientifico dell’Indiana Biosciences Research Institute Diabetes Center.

Il team di ricerca determina che il focus “solo immunitario” della ricerca attuale deve essere aggiornato per comprendere meglio le malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1 e la sclerosi multipla

Indianapolis, Ind. – Un team di ricercatori guidato dal direttore scientifico dell’Indiana Biosciences Research Institute Diabetes Center Decio L. Eizirik, MD, PhD, ha scoperto che l’identificazione di nuovi trattamenti per le malattie autoimmuni richiede lo studio insieme del sistema immunitario E dei tessuti bersaglio. Questo studio, “Firme di espressione genica dei tessuti bersaglio nel diabete di tipo 1, lupus eritematoso, sclerosi multipla e artrite reumatoide”, è presentato nell’edizione del 6 gennaio 2021 di Science Advances.

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“Dobbiamo allontanarci dall’attuale visione” esclusivamente immunocentrica “delle malattie autoimmuni”, spiega Eizirik. “In effetti, cercare di capire queste malattie concentrandosi solo sul sistema immunitario e dimenticare i tessuti bersaglio, può essere simile al tentativo di pilotare un aereo con una sola ala”.

Le malattie autoimmuni, che colpiscono fino al 5% della popolazione in diverse regioni, soffrono di un caso di identità errata. Il sistema immunitario dovrebbe proteggerci da malattie infettive o tumori. Tuttavia, durante le malattie autoimmuni, il sistema immunitario attacca e distrugge erroneamente componenti del nostro corpo, che quindi causa, ad esempio, diabete di tipo 1 (T1D), lupus eritematoso sistemico (LES), sclerosi multipla (SM) o artrite reumatoide (RA). Queste quattro malattie autoimmuni condividono quasi la metà degli stessi rischi genetici, infiammazioni locali croniche e meccanismi che portano a danni ai tessuti bersaglio.

Nonostante queste caratteristiche comuni, le malattie autoimmuni sono tradizionalmente studiate in modo indipendente e con un focus sul sistema immunitario piuttosto che sui tessuti bersaglio. Sapendo che ci sono prove crescenti che i tessuti bersaglio di queste malattie non sono spettatori innocenti dell’attacco del sistema immunitario, ma invece sono partecipanti attivi, Eizirik e il suo team hanno ipotizzato che i meccanismi chiave indotti dall’infiammazione, potenzialmente condivisi tra T1D, LES, SM e RA, può guidare firme molecolari simili a livello di tessuto bersaglio.

“Questa ricerca è significativa per raggiungere la missione della JDRF di curare, trattare e prevenire il T1D”, ha detto Frank Martin, Ph.D., direttore della ricerca JDRF. “La scoperta dei percorsi comuni di distruzione dei tessuti attraverso molteplici malattie autoimmuni accelererà notevolmente il nostro percorso verso una cura per il T1D. I farmaci che sono efficaci in una malattia autoimmune potrebbero essere ugualmente utili per un’altra e rapidamente riproposti per avere un grande impatto per le persone che convivono con quella. La caratterizzazione delle somiglianze e delle differenze tra più malattie autoimmuni ha il potenziale per trasformare il modo in cui trattiamo e curiamo queste malattie in futuro “.

Per verificare questa ipotesi, il team di ricerca ha ottenuto dati di espressione genica da tessuti malati campionati da controlli o individui affetti da T1D, LES, SM e RA. Ciò ha indicato importanti cambiamenti di espressione genica comune nei tessuti bersaglio delle quattro malattie autoimmuni valutate. Un gene candidato in comune tra le quattro malattie è TYK2, una proteina che regola la segnalazione dell’interferone. Il team ha dimostrato nella sua ricerca che l’uso di inibitori TYK2 – già in uso per altre malattie autoimmuni – protegge le cellule beta dai danni immuno-mediati. Questa scoperta rafforza l’importanza di studiare il tessuto bersaglio delle malattie autoimmuni, in dialogo con il sistema immunitario, per comprendere meglio la genetica e la storia naturale di queste malattie devastanti e per identificare nuove terapie.

Gli autori di questo studio includono:

  • Decio L. Eizirik, Indiana Biosciences Research Institute, Indianapolis, IN, USA e Université Libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgio
  • Florian Szymczak, Université Libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgio
  • Maikel Colli, Université Libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgio
  • Mark Mamula, Yale University School of Medicine, New Haven, USA
  • Carmella Evans-Molina, Indiana University School of Medicine, Center for Diabetes and Metabolic Diseases, Indianapolis, IN, USA

 

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