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Diabete tipo 1 & C.: Malattie autoimmuni: firme molecolari simili nei tessuti bersaglio

Le malattie autoimmuni sono malattie di “identità errata”, in cui il sistema immunitario – che dovrebbe proteggerci da malattie infettive e neoplasie – attacca e distrugge erroneamente componenti del nostro corpo. L’incidenza delle malattie autoimmuni è in aumento su base mondiale e queste malattie – tra cui il diabete di tipo 1 (T1D), il lupus eritematoso sistemico (LES), la sclerosi multipla (SM) e l’artrite reumatoide (RA) – ora colpiscono fino al 5% dei la popolazione in diverse regioni. Non esiste una cura per le malattie autoimmuni e, sebbene il bersaglio immunitario di T1D, LES, SM e RA siano distinti, condividono diversi elementi simili, tra cui un rischio genetico comune fino al 50%, infiammazione locale cronica e meccanismi che mediano il danno tissutale bersaglio.

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Nonostante queste caratteristiche comuni, le malattie autoimmuni sono tradizionalmente studiate in modo indipendente e con un focus sul sistema immunitario piuttosto che sui tessuti bersaglio. Vi sono, tuttavia, prove crescenti che i tessuti bersaglio di queste malattie non sono spettatori innocenti dell’attacco autoimmune ma partecipano a un dialogo deleterio con il sistema immunitario che contribuisce alla loro stessa scomparsa, come mostrato per primo dal gruppo di Eizirik per il T1D. Inoltre, nel T1D, molti dei geni di rischio per la malattia agiscono a livello di tessuto bersaglio – in questo caso cellule beta pancreatiche – regolando le risposte alle infezioni virali, il dialogo con il sistema immunitario e l’apoptosi. In questo contesto, gli autori hanno ipotizzato che i principali meccanismi indotti dall’infiammazione, potenzialmente condivisi tra T1D, LES, SM e RA, può generare firme molecolari simili a livello di tessuto bersaglio. La scoperta di queste firme specifiche della malattia simili (o, in alcuni casi, divergenti) può consentire l’identificazione di percorsi chiave che potrebbero essere mirati alla terapia, inclusa la riutilizzazione di farmaci già in uso clinico per altre malattie.

Per verificare questa ipotesi, hanno ottenuto set di dati di sequenziamento dell’RNA (ovvero studi in cui vengono identificati tutti i geni espressi su un tessuto malato, rispetto a uno sano) da cellule beta pancreatiche di controlli o individui affetti da T1D, da cellule renali di controlli o individui affetti da SLE, da chiasma ottico da controlli o individui affetti da SM e da tessuto articolare da controlli o individui affetti da AR. Questi studi indicano importanti cambiamenti di espressione genica comune nei tessuti bersaglio delle quattro malattie autoimmuni valutate, molte delle quali a valle degli interferoni, e massiccia espressione di geni candidati (> 80% in tutti i casi). Un gene candidato in comune tra le quattro malattie è TYK2, una proteina che regola la segnalazione dell’interferone, e l’Eizirik ‘

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