Ricerca

Il legame tra cellule “deboli” e “forti” stimola la lotta contro il diabete tipo 2 del corpo

artificial insemination

Gli scienziati hanno ampliato la nostra comprensione di come le cellule “deboli” si leghino alle loro controparti cellulari più mature per aumentare la produzione di insulina da parte del corpo, migliorando la nostra conoscenza dei processi che portano al diabete di tipo 2, un significativo problema di salute globale.

Il diabete mellito di tipo 2 si verifica quando le cellule beta non sono in grado di rilasciare abbastanza insulina, un processo strettamente controllato che richiede centinaia di tali cellule raggruppate insieme per coordinare la loro risposta ai segnali del cibo, come zucchero, grasso e ormoni intestinali.

Pubblicità e progresso

Un team di ricerca internazionale – guidato da scienziati dell’Università di Birmingham – ha scoperto che le cellule beta immature (PDX1LOW / MAFALOW) sono in grado di superare le loro carenze relative collaborando con controparti “più forti” per guidare il rilascio di insulina.

Pubblicando i loro risultati oggi su Nature Communications, i ricercatori rivelano che sottili differenze nei livelli di PDX1 e proteine ??MAFA (che si trovano solo nelle cellule beta) e, più in generale, differenze nella maturità delle cellule beta, contribuiscono al modo in cui i cluster di produzione di insulina le cellule, note come isolotti, funzionano.

L’autore corrispondente David Hodson, professore di metabolismo cellulare, presso l’Università di Birmingham, ha commentato: “La nostra ricerca mostra che le differenze nella maturità delle cellule beta, definite utilizzando i livelli di PDX1 e MAFA, sono necessarie attraverso l’isolotto per un corretto rilascio di insulina. l’aumento della proporzione di beta-cellule mature, è associato al fallimento dell’isolotto Sembra che, un po ‘come la società, l’isolotto abbia bisogno di cellule di tutte le età per essere adeguatamente funzionale.

“Il ripristino dell’equilibrio tra le cellule beta immature e quelle mature ripristina la funzione delle isole in condizioni di stress metabolico – un eccesso di zuccheri e grassi nella dieta – fornendo la prova che sia le cellule beta” deboli “che quelle” forti “potrebbero contribuire al corretto funzionamento delle isole e rilascio di insulina.

“Questo è il primo assaggio che le cellule immature potrebbero contribuire alla regolazione del rilascio di insulina attraverso l’isolotto. Il nostro studio indica una linea di indagine promettente che potrebbe essere sfruttata per rendere le isole più resilienti durante il diabete di tipo 2 o quando si generano nuove isole in un ‘ piatto ‘ai fini del trapianto “.

Normalmente, cellule beta mature e immature coesistono all’interno dell’isolotto adulto e possono essere raggruppate in sottopopolazioni in base alle differenze nei loro livelli di geni e proteine ??specifici. Le cellule beta immature sono generalmente considerate scarsamente funzionali se viste da sole, come singole cellule.

I ricercatori hanno scoperto che le isole contenenti proporzionalmente più cellule ? PDX1HIGH e MAFAHIGH mostravano difetti nella funzione cellulare (metabolismo, flussi ionici e secrezione di insulina). Il team ritiene che mantenere un mix di cellule beta “forti” e “deboli” sia importante per una produzione efficace di insulina.

Categorie:Ricerca

Con tag:,