Complicanze varie/eventuali

Comprendere l’aumento del rischio di infezioni nel diabete: risposte immunitarie innate e adattive nel diabete di tipo 1

gloved hands with the laboratory tubes

I pazienti con diabete hanno una maggiore incidenza di infezioni da Candida albicans, Staphylococcus aureus e Mycobacterium tuberculosis, ma i fattori che contribuiscono a questo aumento del rischio sono in gran parte sconosciuti. Ipotizziamo che le risposte immunitarie innate e adattive alterate durante il diabete contribuiscano a una maggiore suscettibilità alle infezioni.

I ricercatori olandesi hanno studiato le risposte delle citochine a stimolazioni patogene ex vivo in una coorte con diabete di tipo 1 (n = 243) e soggetti sani di controllo non diabetici (n = 56) utilizzando cellule mononucleate di sangue periferico isolate (PBMC). Sono stati raccolti dati fenotipici clinici tra cui BMI, durata del diabete e livelli di HbA1c e relativi alla capacità di produzione di citochine.

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Risultati: aggiustata per età, sesso e BMI, la presenza di diabete era associata a una produzione di IL-1?, IL-6, TNF-? e IL-17 significativamente più bassa dopo stimolazione ex vivo di PBMC con C. albicans e S. aureus (tutto, p <0,05). In risposta alla stimolazione con M. tuberculosis solo IL-17 (p <0,001) era inferiore nei pazienti con diabete. I pazienti con la più breve durata del diabete avevano una produzione di IL-1?, IL-6 e TNF-? significativamente più bassa (tutti, p <0,01) dopo la stimolazione di M. tuberculosis. I pazienti più anziani avevano una produzione significativamente inferiore di IFN-? (p <0,05) dopo la stimolazione con tutti e tre i patogeni. I livelli di HbA1c e il BMI non hanno avuto un impatto significativo sulla produzione di citochine.

Conclusioni: le PBMC dei pazienti con diabete di tipo 1 dimostrano una produzione di citochine significativamente inferiore in risposta alla stimolazione con diversi patogeni, il che probabilmente spiega, almeno in parte, la maggiore suscettibilità a queste infezioni.

Pubblicato il 7 maggio 2021 su Metabolism Clinical and Clinical Experimental.