Terapie

La perdita di muscolo scheletrico esacerbata dal diabete è migliorata con l’oligo DNA

myoDN recupera la differenziazione muscolare alterata dei pazienti con diabete di tipo 1 e di tipo 2
CREDITO Modificato da Nakamura et al., Frontiers in Physiology (2021) 12: 679152

Il muscolo scheletrico è il più grande organo del corpo che rappresenta dal 30 al 40% del peso corporeo ed è responsabile di molteplici funzioni come il metabolismo energetico e la produzione di calore. Tuttavia, la massa muscolare scheletrica è ridotta in alcuni diabetici e tale perdita muscolare è correlata alla mortalità. È stato riportato che la differenziazione dei mioblasti, che sono le cellule precursori muscolari, è ridotta nei pazienti diabetici e si ritiene che questa sia una delle cause alla base della perdita muscolare.

Il professore assistente Tomohide Takaya della Shinshu University ha recentemente riferito che l’oligo DNA derivato dalla sequenza genomica dei batteri dell’acido lattico promuove la differenziazione nel muscolo scheletrico legandosi alla proteina bersaglio nucleolina nei mioblasti. Questo “oligo DNA che forma il muscolo” (myoDN) ha il potenziale per l’uso nei farmaci degli acidi nucleici per varie malattie muscolari. In questo studio, il gruppo ha esaminato se il mioDN migliora la differenziazione dei mioblasti, che è esacerbata dal diabete.

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Applicazione di myoDN per migliorare la differenziazione muscolare deteriorata dal diabete mellito
CREDITO Tomohide Takaya, Università di Shinshu

Per questo esperimento sono stati utilizzati mioblasti raccolti da soggetti sani, pazienti con diabete di tipo 1 e pazienti con diabete di tipo 2. Rispetto ai soggetti sani, i mioblasti diabetici avevano una ridotta capacità di differenziarsi in muscolo scheletrico. Sorprendentemente, la somministrazione di myoDN ha migliorato la differenziazione dei muscoli scheletrici esacerbata dal diabete. Il gruppo ha anche scoperto che il glucosio e gli acidi grassi, che sono aumentati nel sangue dei pazienti diabetici, inducono una risposta infiammatoria nei mioblasti e il mioDN sopprime queste risposte infiammatorie.

Si pensa che il mioDN sia una molecola di acido nucleico efficace nel ridurre la massa muscolare associata ai diabetici. Attualmente non esiste un agente terapeutico efficace per l’atrofia muscolare e l’azione di myoDN, che promuove la differenziazione del muscolo scheletrico, è unica. myoDN è efficace per soggetti sani con background diversi e pazienti di tipo 1 e tipo 2. D’altra parte, l’analisi utilizzando più mioblasti ha rivelato che ci sono differenze individuali negli effetti del mioDN e sono stati chiariti anche i problemi per l’applicazione clinica.

In futuro, sarà necessario ampliare l’ambito e il test per chiarire la causa delle differenze individuali. Anche malattie diverse dal diabete come il cancro e l’insufficienza cardiaca causano l’atrofia muscolare. Il gruppo spera di verificare se il mioDN promuove la differenziazione dei muscoli scheletrici anche in queste malattie. L’obiettivo finale è applicare il myoDN come farmaco acido nucleico efficace per l’atrofia muscolare associata a varie malattie.

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Scopri di più sullo studio precedente qui:

https: / www. frontiersin. org / articoli / 10. 3389 / fcell. 2020. 616706 / pieno

https: / www. eurekalert. org / pub_releases / 2021-01 / su-ioo012521. php

Categorie:Terapie

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