ADA2021

#ADA2021 Biologia delle cellule beta, metabolismo del glucosio sarà evidenziati nel simposio NIDDK

3D Illustration Concept of Human Internal Organ Pancreas Anatomy

Durante l’annuale Simposio dell’Istituto Nazionale del Diabete e delle Malattie Digestive e Renali (NIDDK) alle Sessioni Scientifiche, diversi ricercatori discuteranno di come la scienza di base sta fornendo nuove informazioni sull’eterogeneità del diabete e su come ciò si sta traducendo nella cura del paziente.

Emilyn Uy Alejandro, PhD

Emilyn Uy Alejandro, PhD

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Simposio NIDDK – Eterogeneità nel diabete Mellito – Lo sviluppo di un approccio medico più stratificato dalla panchina al capezzale sarà presentato dalle 16:00.m alle 18:00.m ET sabato 26 giugno.

Emilyn Uy Alejandro, PhD, discuterà di ricerche incentrate sull’identificazione di modulatori endogeni della funzione beta per il potenziale trattamento. Il Dr. Alejandro è il McKnight Land-Grant Professor, il Maurice Visscher Biomedical Scholar e l’Assistant Professor of Integrative Biology and Physiology, University of Minnesota Medical School.

“Uno dei progressi che stiamo cercando nel nostro campo è legato alle proteine endogene che hanno la capacità multifunzionale di promuovere una miriade di funzioni importanti, come una corretta secrezione di insulina in risposta a un pasto, oltre a promuovere la resilienza cellulare, la sopravvivenza, la divisione cellulare e il mantenimento dell’identità delle cellule produttrici di insulina”, ha detto.

Il Dr. Alejandro si concentrerà specificamente sui nuovi set di proteine dei sensori di nutrienti altamente espresse nelle cellule produttrici di insulina che regolano non solo la capacità di rilevamento dei nutrienti delle cellule beta in modo che possano secernore la quantità appropriata di insulina per regolare i livelli di glucosio, ma anche altri importanti processi cellulari, tra cui la sopravvivenza in un ambiente pro-diabetico come l’iperglicemia e l’iperlipidemia nell’obesità e nel diabete di tipo 2.

“Stiamo scoprendo che proteine del sensore nutritivo come OGT (O-GlcNAc transferasi) possono fungere da direttore nelle cellule beta produttrici di insulina e che L’OGT può orchestrare una risposta coesiva e sincronizzare molteplici azioni di più bersagli come la trascrizione e le proteine mitocondriali per influire sulla funzione complessiva, la sopravvivenza e il destino cellulare”, ha spiegato il Dott. Alejandro. “Una maggiore comprensione di come funzionano queste proteine del sensore di nutrienti può dirci come promuovere cellule beta “super”. Questa è una nuova entusiasmante direzione di ricerca e la nostra speranza è che la nostra ricerca di base possa portare a nuove scoperte di farmaci.

Rochelle N. Naylor, MD

Rochelle N. Naylor, MD

Rochelle N. Naylor, MD, Assistente Professore di Pediatria, Università di Chicago, discuterà del diabete a esordio della maturità glucochinasi della giovane gestione (GCK?MODY) e degli esiti durante la gravidanza.

“GCK-MODY è unico anche tra le altre forme monogeniche di diabete perché di solito non richiede terapia”, ha detto il Dott. Naylor. “Il motivo per cui non richiede la terapia è perché nelle persone che hanno GCK-MODY, il loro set point per il rilascio di insulina è un po ‘più alto, ma la loro capacità di fare, secernore e rispondere all’insulina è intatta.”

Un’importante eccezione a questo, ha detto, è durante la gravidanza.

“In gravidanza, la madre non ha ancora bisogno di alcuna terapia. Ma se il bambino non porta la mutazione GCK-MODY, il bambino percepirà la sua glicemia più alta come anormale”, ha spiegato il Dott. Naylor. “Questo renderà il bambino secerno più insulina e finirai con il rischio di macrosomia fetale – un bambino grande per l’età gestazionale – e la preoccupazione che possa essere un parto difficile.”

D’altra parte, i bambini che hanno la mutazione che la madre porta “piaceranno” alla glicemia più alta della madre e il tentativo di abbassare la glicemia della madre potrebbe potenzialmente rendere quei bambini troppo piccoli, ha aggiunto.

“Per le persone che trattano donne incinte, è importante pensare a MODY – e non solo a GCK-MODY perché anche altre forme sono importanti – ma sicuramente pensare a GCK-MODY perché cambia ciò che faresti normalmente per una gravidanza afflita dal diabete”, ha detto il Dott. Naylor. “L’attuale raccomandazione è monitorare la crescita fetale per cercare di dedurre se il bambino ha la mutazione. Guardando al futuro, sono fiducioso che il sequenziamento del DNA fetale privo di cellule aiuterà davvero a ottimizzare le decisioni di trattamento e la gestione generale delle donne che sono incinte e hanno GCK-MODY.

Gli altri relatori del simposio includono Camille E. Powe, MD, Harvard Medical School, che discuterà dell’utilizzo della genomica per comprendere la fisiologia dell’iperglicemia in gravidanza, e Rafael Arrojo e Drigo, PhD, Vanderbilt University, che discuteranno gli sforzi per mappare l’associazione della longevità delle cellule beta e della senescenza cellulare nel diabete.

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