ADA2021

#ADA2021 La ricerca sulle cellule T potrebbe aprire la strada all’immunoterapia del diabete

Smiling female researcher working with coworker while experimenting in laboratory

L’immunoterapia potrebbe essere il prossimo grande progresso nel trattamento del diabete.

Diversi tipi di cellule T patogene sono state implicate nella distruzione delle cellule beta che è alla base del diabete di tipo 1 e di alcuni tipi di diabete di tipo 2 e le cellule T regolatorie ingegnerizzate (Treg) possono proteggere le cellule beta.

Pubblicità e progresso
Kathryn Haskins, PhD

Kathryn Haskins, PhD

“Il tipo 1 è una malattia autoimmune e le malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide e il diabete di tipo 1 sono in gran parte mediate dalle cellule T”, ha spiegato Kathryn Haskins, PhD, professore di immunologia e microbiologia presso la School of Medicine dell’Università del Colorado. “Le persone hanno utilizzato gli autoanticorpi come predittori del diabete, ma gli autoanticorpi non riflettono necessariamente un processo patologico in corso. Se potessimo trovare cellule T patogene coinvolte nella malattia attiva, potremmo essere in grado di esaminare interventi terapeutici”.

Il Dr. Haskins è uno dei quattro ricercatori che discuteranno le ultime scoperte in questo settore durante il simposio delle sessioni scientifiche T Cells in Diabetes—Past, Present, and Future , che si terrà dalle 14:15 alle 16:15 ET lunedì, 28 giugno. Discuterà gli sforzi per indurre la tolleranza a un peptide insulinico ibrido che attiva il cluster di cellule T di differenziazione 4 (CD4) per attaccare e distruggere le cellule beta.

Lucy SK Walker, PhD, Professore di Immune Regulation, University College, Londra, Regno Unito, esaminerà il ruolo delle cellule T follicolari (Tfh) nel diabete di tipo 1. Le differenze nei profili di Tfh possono predire la risposta all’abatacept, ampiamente utilizzato per trattare l’artrite reumatoide e altre malattie autoimmuni.

“Il targeting delle cellule T sarà probabilmente uno dei modi principali in cui trattiamo e ritardiamo il diabete”, ha affermato il dott. Haskins. “Ci sono stati alcuni risultati interessanti nell’indurre tolleranza negli esseri umani, riducendo le cellule CD4 infiammatorie che stanno attaccando le cellule beta. Abbiamo i primi risultati con un modello animale di trapianto di isole che induce tolleranza per una migliore sopravvivenza del trapianto e ci sono altri approcci, come l’uso di Tregs.

Modelli animali migliorati hanno contribuito ad alimentare molti recenti progressi delle cellule T. Il familiare topo diabetico non obeso (NOD) non condivide i complessi maggiori di istocompatibilità (MHC) con gli esseri umani. I topi NOD migliorati che esprimono alcune molecole MHC umane hanno aiutato.

Teresa P. DiLorenzo, PhD

Teresa P. DiLorenzo, PhD

“Non puoi mai creare un topo umano, ma stiamo modellando alcuni aspetti che sono importanti nel lavoro sulle cellule T”, ha affermato Teresa P. DiLorenzo, PhD, professore di microbiologia e immunologia e medicina, e la Facoltà di Diane Belfer, Cypres & Endelson Families Scholar in Diabetes Research presso l’Albert Einstein College of Medicine. “E il targeting delle cellule T funziona. Uno studio di prova del principio che ha ridotto le cellule CD3 (cluster di differenziazione 3) con teplizumab ha ritardato l’insorgenza del diabete di tipo 1 di circa due anni e ha contribuito a ringiovanire l’interesse per le cellule T e le cellule T regolatorie.

Una preoccupazione centrale in qualsiasi malattia autoimmune è mantenere le necessarie attività protettive immunogeniche delle cellule T sopprimendo le risposte autoimmuni. Le Treg sono immunoprotettive.

Megan K. Levings, PhD

Megan K. Levings, PhD

“Abbiamo tutti cellule T con la capacità di attaccare le nostre cellule beta e produrre il diabete, ma normalmente sono tenute sotto controllo dalle cellule T regolatorie”, ha spiegato Megan K. Levings, PhD, professore di chirurgia e ingegneria biomedica presso l’Università di British Columbia e responsabile della ricerca sulle malattie dell’infanzia presso il BC Children’s Hospital Research Institute, Vancouver, Canada. “Se potessimo trovare un modo per potenziare le Treg, avremmo un nuovo strumento per aiutare a tenere sotto controllo le cellule T patogene”.

Entra nella terapia con cellule T del recettore chimerico dell’antigene (CAR). Nel cancro, le cellule T CAR sono geneticamente modificate per trovare e attaccare le cellule cancerose. Il dottor Levings sta usando un approccio simile per progettare le Treg per controllare meglio le cellule T patogene.

“Ci sono incredibili progressi nella terapia cellulare per il cancro. Questi progressi ora stanno tornando nello spazio autoimmune “, ha detto il dott. Levings.

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