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Lo studio collega i deficit energetici del cervello alla suscettibilità all’emicrania

Gli individui che soffrono di emicrania sono inclini a un deficit di energia cerebrale tra gli attacchi, sia attraverso un aumento della domanda o una produzione di energia inadeguata secondo una nuova analisi che rileva che un danno energetico può causare stress ossidativo cerebrale, innescando un’emicrania come risposta protettiva.

Questa analisi fa luce sul motivo per cui si verificano le emicranie e aiuta a spiegare come si accende e si propaga l’aura emicranica e perché le emicranie tendono a migliorare con l’età secondo Jonathan Borkum, professore associato di psicologia all’Università del Maine.

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L’analisi di Borkum, che è stata pubblicata come articolo di revisione sulla rivista Neurochemical Research , caratterizza l’emicrania come una risposta omeostatica messa in moto da sensori ossidanti nel corpo che estrapolano il metabolismo neuronale individuale all’intero cervello .

Quando l’ energia cerebrale è inadeguata, viene stimolata la sovrapproduzione di ossidanti, che sono tossine leggere. Borkum ipotizza che l’accumulo di ossidanti allerta il cervello sullo squilibrio energetico e susciti l’attacco di emicrania come risposta correttiva. Mentre sono stati osservati deficit di energia cerebrale in individui inclini all’emicrania, il meccanismo che innesca un attacco basato sullo squilibrio energetico nel cervello non era stato precedentemente compreso.

Secondo Borkum, il cervello umano bilancia il livello di difesa antiossidante con la quantità di energia prodotta e viceversa, per creare un ciclo strettamente regolato che mantenga la produzione di energia e il potenziale redox cellulare in un intervallo ottimale ristretto. Lo stress ossidativo creato dallo squilibrio energetico associato all’emicrania minaccia la vitalità neuronale a breve termine ed è sospettato come causa di malattie neurodegenerative a lungo termine.

Borkum dimostra che la carenza di energia, sia che derivi da un aumento della domanda di energia in un cervello ipereccitabile o da una ridotta fornitura di energia da un danno mitocondriale, crea stress ossidativo come caratteristica intrinseca del metabolismo cellulare. Questo stress induce l’emicrania in individui sensibili attraverso i canali ionici sensibili all’ossidazione nei recettori del dolore situati nella membrana che copre il cervello.

La risposta del cervello agli attacchi di emicrania include la riduzione della richiesta di energia cerebrale, l’aumento della biogenesi mitocondriale , la soppressione dell’apoptosi, il rilascio di vari fattori di crescita, la stimolazione della neurogenesi, la riduzione della produzione di specie ossidative reattive e l’aumento del livello di difesa antiossidante. Questi meccanismi protettivi, che cercano di bilanciare la produzione e la domanda di energia nel cervello, suggeriscono che l’attacco di emicrania è di per sé un processo correttivo avviato per proteggere il cervello dallo stress ossidativo e dallo squilibrio energetico.

L’implicazione è che le nuove terapie di prevenzione dell’emicrania che trattano contemporaneamente il deficit energetico cerebrale e lo stress ossidativo saranno probabilmente più efficaci di quelle che prendono di mira separatamente.

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