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All’insulina piace il beige

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Solo un sottotipo di cellule adipose umane risponde alla stimolazione dell’insulina

È noto che le cellule adipose possono influenzare la nostra sensibilità all’insulina. Ora, i ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia hanno scoperto che ci sono tre diversi sottotipi di cellule adipose mature nel tessuto adiposo bianco e che è solo uno di questi, chiamato Adipo PLIN , che risponde all’insulina. I risultati potrebbero essere rilevanti per i futuri trattamenti di malattie metaboliche come il diabete di tipo 2.

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“Questi risultati aumentano le nostre conoscenze sulla funzione del tessuto adiposo”, afferma l’autore corrispondente Niklas Mejhert, ricercatore presso il Dipartimento di Medicina, Huddinge, presso il Karolinska Institutet. “Essi mostrano che la capacità complessiva del tessuto adiposo di rispondere all’insulina è determinata dalla proporzione e dalla funzione di uno specifico sottotipo di cellule adipose. Ciò potrebbe avere implicazioni per malattie come l’obesità, l’insulino-resistenza e il diabete di tipo 2.

Nello studio, pubblicato sulla rivista Cell Metabolism , i ricercatori hanno identificato 18 classi di cellule che formano cluster nel tessuto adiposo bianco nell’uomo. Di questi, tre costituivano cellule adipose mature con fenotipi distinti.

Per verificare se i sottotipi di cellule adipose fossero collegati a una funzione specifica, i ricercatori hanno esaminato in parte come questi sottotipi in quattro persone hanno reagito agli aumenti a breve termine dei livelli di insulina. Il risultato ha mostrato che l’insulina ha attivato l’espressione genica nel sottotipo Adipo PLIN ma non ha influenzato materialmente gli altri due sottotipi. Inoltre, la risposta alla stimolazione dell’insulina era proporzionale alla sensibilità all’insulina dell’intero corpo dell’individuo.

“I nostri risultati sfidano l’attuale visione dell’insulino-resistenza come risposta generalmente ridotta all’insulina nelle cellule adipose”, afferma Mikael Rydén, professore nello stesso dipartimento e un altro degli autori corrispondenti dello studio. “Invece, il nostro studio suggerisce che la resistenza all’insulina, e forse il diabete di tipo 2, potrebbe essere dovuta a cambiamenti in uno specifico sottotipo di cellule adipose. Ciò dimostra che il tessuto adiposo è un tessuto molto più complesso di quanto si pensasse in precedenza. Come il tessuto muscolare, le persone hanno diversi tipi di cellule adipose con funzioni diverse, il che apre a futuri interventi mirati a diversi tipi di cellule adipose”.

Nello studio, il gruppo Rydén e Mejhert ha utilizzato una tecnica speciale chiamata trascrittomica spaziale, sviluppata tra gli altri dal partner di collaborazione Patrik Ståhl, professore associato presso il KTH Royal Institute of Technology e SciLifeLab. La trascrittomica spaziale genera informazioni sull’organizzazione dei tessuti tramite la microscopia e l’espressione genica tramite il sequenziamento dell’RNA.

“Questo studio è unico in quanto è la prima volta che applichiamo la trascrittomica spaziale al tessuto adiposo, che ha una serie speciale di caratteristiche e composizione”, afferma Patrik Ståhl, il terzo autore corrispondente dello studio. “Siamo molto felici che la tecnologia continui a contribuire alla risoluzione di questioni biologicamente complesse in un numero crescente di aree di ricerca”.

La ricerca è stata finanziata dalle donazioni della fondazione Margareta af Uggla, della fondazione Knut & Alice Wallenberg, dello Swedish Research Council, ERC-SyG SPHERES, della Fondazione NovoNordisk, del consorzio MSAM, del consorzio MeRIAD, del CIMED, della Fondazione svedese per il diabete, Regione Stoccolma, la Erling-Persson Family Foundation e il programma di ricerca strategica sul diabete del Karolinska Institutet.

Patrik Ståhl, Nayanika Bhalla e Alma Andersson sono consulenti scientifici di 10x Genomics, che detiene i diritti di proprietà intellettuale sulla tecnologia di trascrittomica spaziale. Lovisa Franzén è alle dipendenze di Astra Zeneca. Non sono state segnalate altre dichiarazioni di interessi.

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