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I ricercatori scoprono un nuovo meccanismo che favorisce la guarigione delle ferite nella pelle

L’illustrazione mostra l’attivazione della via GRHL3/FSCN1/E-caderina nelle cellule cutanee ferite durante la riepitelizzazione della ferita. Credito: UCI School of Medicine

Uno studio condotto dall’Università della California, Irvine, identifica un nuovo percorso molecolare che promuove la guarigione delle ferite nella pelle. Intitolato “GRHL3 attiva FSCN1 per rilassare le aderenze cellula-cellula tra i cheratinociti in migrazione durante la riepitelizzazione della ferita”, lo studio è stato pubblicato oggi su JCI Insight .

Il percorso molecolare identificato è controllato da un gene conservato evolutivo chiamato Grainyhead like 3 (GRHL3), che è un gene necessario per lo sviluppo dei mammiferi. Senza questo gene, possono verificarsi diverse anomalie, tra cui spina bifida, barriera epidermica difettosa, chiusura delle palpebre difettosa e sindattilia dei tessuti molli, una condizione in cui i bambini nascono con dita fuse o palmate.

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Lo studio rivela come durante la guarigione della ferita, GRHL3 lavora per attivare un gene codificante per proteine ??chiamato Fascin Actin-Bundling Protein 1 (Fscn1) per allentare l’adesione tra le cellule della pelle ferite in modo che possano migrare in modo efficiente per chiudere la ferita. I ricercatori hanno anche scoperto che le alterazioni in questo processo possono provocare ferite croniche che non guariscono, come le ulcere diabetiche che colpiscono milioni di pazienti ogni anno.

“La cosa interessante dei nostri risultati è che abbiamo identificato un percorso molecolare che viene attivato nelle normali ferite acute negli esseri umani e alterato nelle ferite diabetiche nei topi”, ha affermato Ghaidaa Kashgari, Ph.D., ricercatore post-dottorato presso la UCI School of Medicina Dipartimento di Medicina. “Questa scoperta indica fortemente la rilevanza clinica e può migliorare la nostra comprensione della biologia della guarigione delle ferite e potrebbe portare a nuove terapie”.

La guarigione delle ferite cutanee acute progredisce attraverso quattro fasi sovrapposte: emostasi, infiammazione, proliferazione e rimodellamento dei tessuti. Sebbene le ferite si chiudano parzialmente per contrazione cutanea, la riepitelizzazione che si verifica durante la fase di proliferazione è un passaggio chiave nella guarigione delle ferite.

Durante la riepitelizzazione, i cheratinociti, che sono cellule che costituiscono gli strati più esterni della pelle, migrano sopra il tessuto di granulazione sottostante, che è il tessuto grumoso e rosa che si forma attorno ai bordi di una ferita. Infine, i cheratinociti incontrano i cheratinociti in migrazione dal margine opposto per chiudere la ferita.

“Nonostante i significativi progressi nel trattamento, resta ancora molto da capire sui meccanismi molecolari coinvolti nella normale guarigione delle ferite”, ha affermato l’autore senior Bogi Andersen, MD, professore presso i Dipartimenti di Chimica Biologica e Medicina presso l’UCI School of Medicine. “I nostri risultati rivelano come le anomalie nel percorso GRHL3/FSCN1/E-caderina potrebbero svolgere un ruolo nelle ferite non cicatrizzanti che devono essere ulteriormente studiate”.

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